納洛酮聯合無創呼吸機治療慢阻肺合并肺性腦病的療效研究

譚長友，向 勇

（重慶市萬州區第一人民醫院，重慶 萬州 404000）

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一種由支氣管炎、支氣管擴張等慢性呼吸道疾病導致的以不完全可逆的氣流受限為特點的肺部疾病。該病患者主要的臨床表現為咳嗽、咳痰、胸悶、氣促及呼吸困難等。隨著病情的進展，該病患者可發生肺性腦病等并發癥，危及其生命。目前，臨床上尚缺乏治療慢阻肺合并肺性腦病的有效方法。研究發現，在該病患者病情的急性期，用無創呼吸機對其進行無創機械通氣治療可保留其咳痰、吞咽的功能，減少其呼吸機相關性肺炎等并發癥的發生，從而可有效地緩解其臨床癥狀。納洛酮是一種阿片受體拮抗劑。該藥可拮抗β- 內啡肽對中樞神經系統及呼吸系統的抑制作用，從而可改善患者的呼吸功能[1]。本文以2019 年1 月至2020 年1 月期間重慶市萬州區第一人民醫院收治的112 例慢阻肺合并肺性腦病患者為研究對象，探討用納洛酮聯合無創呼吸機治療該病的臨床療效。

1 對象與方法

1.1 研究對象

從重慶市萬州區第一人民醫院在2019 年1 月至2020年1 月期間收治的慢阻肺合并肺性腦病患者中選取112 例患者為研究對象。采用盲選法將其均分為試驗組和常規組。試驗組56 例患者中有男性30 例，女性26 例；其年齡為46 ～79 歲，平均年齡（56.34±11.25）歲；其病程為1 ～10 年，平均病程（5.65±2.23）年。常規組56 例患者中有男性32 例，女性24 例；其年齡為44 ～79 歲，平均年齡（54.87±11.56）歲；其病程為2 ～10 年，平均病程（6.11±2.31）年。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05，存在可比性。

1.2 研究對象的納入與排除標準

納入標準：1）患者的病情符合慢阻肺的診斷標準。2）對其進行血氣分析檢查的結果顯示，其存在2 型呼吸衰竭。3）合并有失眠、精神萎靡不振、昏迷及神志模糊等神經精神癥狀。4）合并有意識障礙。5）自愿參與本次研究，并簽署了知情同意書。排除標準：1）其意識喪失。2）合并有低血壓休克。3）合并有消化道出血。4）合并有肺結核、肺大皰。5）并發氣胸。

1.3 治療方法

在兩組患者入院后，密切監測其心率、血壓、呼吸等指標，對其進行擴張支氣管、止咳、化痰、平喘、抗感染等治療。同時使用無創呼吸機對其進行治療。具體的治療方法為：將呼吸機的通氣模式設置為S/T 模式，將呼氣壓力設置為4 ～6 cmH2O，將吸氣壓力設置為12 ～16 cmH2O，將氧流量控制在4 ～8 L/min，將呼吸頻率控制在12 ～16次/min。待患者的相關指標達到規定的參數后，增加其呼氣壓力和吸氣壓力。呼氣壓力的最大值為4 ～10 cmH2O，吸氣壓力的最大值為20 ～24 cmH2O。每日治療2 次，每次治療2 ～4 h。在患者的臨床癥狀明顯改善后，逐漸撤除呼吸機。在此基礎上，用納洛酮注射液對試驗組患者進行治療。該藥的用法為：進行靜脈滴注，每次滴注2 mg（與100 mL 濃度為0.9% 的生理鹽水混勻），每日滴注2 次，連續用藥4 周。

1.4 觀察指標

治療結束后，對比兩組患者的臨床療效。將其臨床療效分為顯效、有效和無效三個等級。顯效：治療后，患者咳嗽、咳痰、胸悶氣喘的癥狀明顯改善，治療后1 d 內，其意識從躁動、輕度昏迷轉為清醒。有效：治療后，患者咳嗽、咳痰、胸悶氣喘的癥狀有所改善，治療后1 ～3 d 內，其意識從躁動、輕度昏迷轉為清醒。無效：治療后，患者的各項臨床癥狀及體征均未改變。觀察治療前后兩組患者肺功能相關指標的改善情況。肺功能的相關指標包括1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV1）、肺總量（total lung capacity，TLC）及50% 呼吸流量峰值（50%peak expiratory flow，PEF50）。

1.5 統計學方法

應用SPSS 23.0 統計軟件對本次研究中的數據進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效的對比

試驗組56 例患者治療的總有效率為96.43%，常規組56 例患者治療的總有效率為85.71%，二者相比，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組患者臨床療效的對比

2.2 治療前后兩組患者肺功能相關指標的對比

治療前，兩組患者的FEV1、TLC 及PEF50相比，P＞0.05。治療后，兩組患者的FEV1、TLC 均大于治療前，其PEF50均高于治療前，其中試驗組患者的FEV1、TLC 均大于常規組患者，其PEF50高于常規組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者肺功能相關指標的對比（± s ）

表2 治療前后兩組患者肺功能相關指標的對比（± s ）

組別 FEV1（L） TLC（L） PEF50（L/s）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規組（n=56） 1.32±0.15 1.72±0.23 1.44±0.32 1.86±0.26 1.05±0.16 1.28±0.19試驗組（n=56） 1.33±0.13 2.35±0.25 1.43±0.34 3.11±0.24 1.06±0.14 1.77±0.23 t 值 0.377 13.787 0.160 26.436 0.352 12.291 P 值 0.707 0.000 0.873 0.000 0.726 0.000

3 討論

慢阻肺是一種以進行性加重的、不完全可逆的氣流受阻為特征的肺部慢性疾病。處于急性期的該病患者可出現通氣功能障礙、呼吸疲勞，并可發生肺性腦病。輕度和中度慢阻肺合并肺性腦病主要的病理特征為缺氧及二氧化碳潴留，患者可出現嗜睡、反應遲鈍及煩躁等臨床癥狀。在這種狀態下，患者體內的內源性阿片類物質會處于被激活的狀態，并在其血液中大量地釋放，可顯著升高其血漿及腦脊液中內啡肽的含量，從而可影響其意識狀態和呼吸中樞。此外，患者體內的阿片類受體與β- 內啡肽相結合可減少其大腦皮質的血流量，損傷其腦組織細胞，并可損傷其中樞神經系統的傳導通路和運動傳導通路，從而可導致其出現神經功能受損等問題，甚至可導致其昏迷及死亡[2]。

無創通氣療法是一種無創呼吸支持技術，具有創傷性較小、并發癥較輕等特點，在臨床上的應用廣泛。該技術可通過人工供氧的方式恢復通氣障礙患者的呼吸功能，緩解其呼吸困難的狀況。用該技術對慢阻肺合并肺性腦病患者進行治療可有效改善其氣道的彌散功能，減少其氣道的萎縮，使其氣管保持擴張的狀態，從而可促使氧氣進入其毛細血管中，提升其動脈血氧飽和度，增加其肺泡內的壓力，改善其通氣和換氣功能，促進其神經細胞功能的恢復[3]。不過，該技術在改善慢阻肺合并肺性腦病患者低氧血癥和高碳酸血癥方面的效果不佳[4]。

研究發現，導致慢阻肺合并肺性腦病患者發生呼吸衰竭的主要原因為其機體分泌的內源性嗎啡樣物質不足，抑制了其呼吸中樞的功能[5]。納洛酮屬于阿片類受體拮抗劑，可促進人體分泌內源性嗎啡樣物質。該藥可抑制處于缺血階段的中性粒細胞釋放超氧陰離子，保持細胞膜的穩定，保護和修復腦組織的功能，并可在短時間內恢復患者的意識[6]。肺性腦病患者在發病的早期可因缺氧而產生應激反應，從而可導致其體內β- 內啡肽的水平升高。納洛酮可抑制β- 內啡肽的分泌，并可通過血腦屏障逆轉β- 內啡肽的作用，從而可增加患者的動脈血氧分壓，促使其意識恢復正常[7]。該藥還可提升患者呼吸中樞的興奮度，提高其呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，從而有利于控制其煩躁不安、譫妄等精神癥狀，解除其呼吸抑制的癥狀，并可在一定程度上改善其肺功能[8]。

本次研究的結果證實，用納洛酮聯合無創呼吸機對慢阻肺合并肺性腦病患者進行治療的效果顯著，可改善其肺功能。