王亞青,顧漢澤,林勝亭,陳嬌嬌
(沭陽縣中醫院眼科,江蘇 宿遷 223600)
糖尿病是一種臨床上常見的慢性疾病。近年來,該病的發病率呈逐年上升的趨勢. 該病的致殘率及致死率均較高[1]。白內障是糖尿病的一種常見并發癥。目前,臨床上常對白內障患者使用超聲乳化白內障摘除術及人工晶狀體植入術進行治療。超聲乳化白內障摘除術具有手術切口小、手術時間短、術后視力恢復較快及術后并發癥少等特點[2-3]。在實施超聲乳化白內障摘除術的過程中需要通過高頻震蕩將晶狀體核擊碎,該過程易對患者的角膜內皮細胞造成一定的機械性損傷[4]。除此之外,患者的年齡、手術切口的大小、黏彈劑的種類、超聲能量的大小、操作時間的長短、晶狀體核的硬度及劈核方式均是導致患者角膜內皮細胞發生損傷的影響因素[5]。本文對在沭陽縣中醫院接受治療的80 例患者進行研究,旨在分析對糖尿病合并白內障患者使用超聲乳化白內障摘除術聯合人工晶狀體植入術進行治療對其角膜內皮的影響。
將2019 年6 月至2020 年5 月期間沭陽縣中醫院收治的80 例白內障患者作為研究對象。本次研究對象的納入標準是:1)觀察組患者的病情符合中華醫學會糖尿病學分會在2017 年頒布的《中國2 型糖尿病防治指南》中關于2 型糖尿病的診斷標準[6]。2)患者的空腹血糖水平<8.3 mmol/L。3)患者未合并有增生性糖尿病視網膜病變。4)患者糖尿病的病程<10 年。5)患者的黃斑無囊樣水腫,視網膜無明顯病變。6)患者未合并有干眼癥。7)患者的眼壓為10 ~21 mmHg。8)患者對本研究知情同意,并簽署了自愿參與本次研究的知情同意書。本次研究對象的排除標準是:1)患者合并有嚴重的心、肺、肝、腎功能不全。2)患者合并有呼吸道梗阻。3)患者合并有青光眼、虹膜炎、眼外傷、葡萄膜炎、視神經病變、角膜混濁、頑固性淺前房及瞳孔強直等其他眼部疾病。4)患者的患眼存在手術史。5)患者的病情為極硬度核白內障或黑色核白內障。將其中38 例未合并有糖尿病的白內障患者設為對照組,將其中42 例糖尿病合并白內障患者設為觀察組。在觀察組患者中,有男性患者22 例(28 只患眼),女性患者20 例(24 只患眼);其年齡為54 ~79 歲,平均年齡為(64.17±5.28)歲;其糖尿病病程為1 ~10 年,平均病程為(5.18±0.42)年。在對照組患者中,有男性患者19 例(24 只患眼),女性患者19 例(24 只患眼);其年齡為55 ~81 歲,平均年齡為(63.84±5.17)歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料相比較,P>0.05。
術前,對兩組患者均進行血常規檢查、尿常規檢查、肝腎功能檢查、血壓檢測、血糖檢測、心電圖檢查及胸部影像學檢查,并對其患眼進行眼科常規檢查及光學相干斷層掃描。告知觀察組患者控制飲食,必要時可使用降糖藥物控制其血糖水平。對兩組患者均實施超聲乳化白內障摘除術及人工晶狀體植入術,方法為:1)對患眼處進行常規消毒鋪巾。術前半小時,使用濃度為0.5% 的復方托吡卡胺滴眼液及愛爾卡因滴眼液對患者的患眼進行表面麻醉。2)用開瞼器打開眼瞼并制作鞏膜隧道,將穿刺刀刺入患眼的前房并注入透明質酸鈉后,實施連續環形撕囊并對囊膜及皮質進行水分離。3)使用超聲乳化儀將晶狀體核進行乳化并吸出,植入人工晶狀體后吸除多余的黏彈劑并在前房內注入適量卡巴膽堿。術后,在患者的患眼中滴入妥布霉素地塞米松并用眼墊遮蓋術眼。從術后第1 d 開始,對兩組患者進行常規換藥,并根據患眼的恢復情況逐漸減少藥量。對患者患眼的角膜、前房、瞳孔、人工晶體及眼壓進行定期復查。使用地塞米松對前房纖維素滲出患者進行靜脈滴注。使用貝復舒眼用凝膠對出現角膜水腫、角膜上皮缺損的患者進行治療。術后7 d 及1 個月,對患者患眼的黃斑區實施光學相干斷層掃描。
對比兩組患者的角膜內皮細胞密度、角膜內皮細胞變異系數及其角膜內皮細胞中六角形細胞的占比。
對本次研究的數據均采用統計學軟件SPSS 26.0 進行處理。計量資料用均數± 標準差(±s)表示,采用t檢驗。計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
接受治療前,兩組患者的角膜內皮細胞密度相比較,P>0.05。與治療前相比,兩組患者治療后1 周和3 個月其角膜內皮細胞密度均更低,P<0.05。治療后1 周和3 個月,與對照組患者相比,觀察組患者的角膜內皮細胞密度均更低,P<0.05。詳見表1。
表1 兩組患者角膜內皮細胞密度的對比(個/mm2,± s )

表1 兩組患者角膜內皮細胞密度的對比(個/mm2,± s )
注:*表示與治療后的對照組患者相比,P <0.05 ;△表示與治療前的同組患者相比,P <0.05。
分組 例數 治療前的角膜內皮細胞密度 治療后1 周角膜內皮細胞密度 治療后3 個月角膜內皮細胞密度對照組 38 2864.71±211.13 2726.37±186.14△ 2479.48±161.53△觀察組 42 2876.43±205.29 2617.45±177.28*△ 2302.24±156.42*△t 值 0.2783 2.9650 13.9110 P 值 0.7813 0.0038 0.0000
接受治療前,兩組患者角膜內皮細胞變異系數相比較,P>0.05。與治療前相比,兩組患者治療后1 周和3 個月其角膜內皮細胞變異系數均更高,P<0.05。治療后1 周和3個月,與對照組患者相比,觀察組患者角膜內皮細胞變異系數均更高,P<0.05。詳見表2。
表2 兩組患者角膜內皮細胞變異系數的對比(%,± s )

表2 兩組患者角膜內皮細胞變異系數的對比(%,± s )
注:*表示與治療后的對照組患者相比,P <0.05 ;△表示與治療前的同組患者相比,P <0.05。
分組 眼數 術前角膜內皮細胞變異系數 術后1 周角膜內皮細胞變異系數 術后3 個月角膜內皮細胞變異系數對照組 38 36.29±2.95 41.28±3.57△ 46.41±4.26△觀察組 42 36.84±3.02 45.37±4.13*△ 54.68±5.05*△t 值 0.9096 5.2111 8.7000 P 值 0.3653 0.0001 0.0000
接受治療前,兩組患者角膜內皮細胞中六角形細胞的占比相比較,P>0.05。與治療前相比,兩組患者治療后1 周和3 個月其角膜內皮細胞中六角形細胞的占比均更低,P<0.05。治療后1 周和3 個月,與對照組患者相比,觀察組患者角膜內皮細胞中六角形細胞的占比均更低,P<0.05。詳見表3。
表3 兩組患者角膜內皮細胞中六角形細胞占比的對比(%,± s )

表3 兩組患者角膜內皮細胞中六角形細胞占比的對比(%,± s )
注:*表示與治療后的對照組患者相比,P <0.05 ;△表示與治療前的同組患者相比,P <0.05。
分組 例數 術前角膜內皮六角形細胞比例 術后1 周角膜內皮六角形細胞比例 術后3 個月角膜內皮六角形細胞比例對照組 38 57.27±4.77 52.45±4.82△ 47.29±3.87△觀察組 42 56.95±4.13 46.18±4.04*△ 40.03±3.26*△t 值 0.3613 7.0039 10.0781 P 值 0.7227 0.0000 0.0000
白內障是指晶狀體的透明度下降或顏色發生改變,使眼部光學質量下降導致的一種退行性病變。晶狀體的代謝能力隨年齡的增長而逐漸下降。臨床上將老年性白內障分為皮質性白內障、核性白內障和囊下白內障,其中以皮質性白內障最為常見。目前,臨床上治療白內障的方法主要是進行手術治療[7]。超聲乳化白內障摘除術是治療白內障的常用術式。該術式可利用超聲波粉碎晶狀體核并使其呈乳糜狀,然后將其與皮質一起吸出。超聲乳化白內障摘除術具有創傷性小、切口不用縫合、角膜散光度低及術后恢復迅速等特點[8]。糖尿病患者的血糖長期處于高水平狀態,導致其己糖激酶的飽和度下降,其晶狀體內的葡萄糖因轉化受阻而發生積聚,致使細胞內滲透壓升高,晶狀體纖維變得腫脹且混濁,最終發展為白內障[9-10]。角膜對視覺成像具有重要作用,角膜的透明度與角膜內皮細胞的完整性、密度及生理功能密切相關。角膜內皮由正六邊形單層細胞構成,角膜內皮細胞的密度發生改變可影響角膜的正常生理功能。據統計,每平方毫米的角膜內皮細胞數量不足500個時,患者的角膜將喪失代償能力,且視力水平會急劇下降。2 型糖尿病患者發生角膜水腫的幾率與其角膜內皮細胞的減少情況相關[11]。隨著2 型糖尿病患者年齡的增長,其角膜內皮細胞呈現不可逆的減少,角膜內皮細胞受損后無法再生。受糖代謝紊亂的影響,糖尿病合并白內障患者的視網膜血管的血供不穩定,其角膜內皮細胞可出現不同程度的損傷,其淚膜的穩定性較差,且對高頻震動的抵抗能力較弱[12]。為確保對糖尿病合并白內障患者進行手術治療的臨床效果,操作者需在術前對其角膜內皮的情況進行深入了解[13-14]。在本次研究中,與對照組患者相比,觀察組患者的角膜內皮細胞密度及其角膜內皮細胞中六角形細胞的占比均更低,其角膜內皮細胞變異系數均更高,P<0.05。這可能是因為,糖尿病合并白內障患者的代謝功能異常且長期存在血糖偏高的情況,可影響角膜內皮細胞的營養情況,從而導致其角膜內皮細胞老化,角膜神經末梢受損[15]。
綜上所述,與未合并有糖尿病的白內障患者相比,對糖尿病合并白內障患者使用超聲乳化白內障摘除術聯合人工晶狀體植入術進行治療可加重其角膜內皮的損傷程度。