胰島素聯(lián)合二甲雙胍與磺脲類(lèi)藥物聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床療效分析

畢建華，周俊

1.江蘇醫(yī)藥職業(yè)學(xué)院，江蘇鹽城 224000；2.江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇鹽城 224000

糖尿病主要是由于機(jī)體胰島素功能紊亂，無(wú)法控 制患者血糖水平，2型糖尿病（type 2 diabetes）已經(jīng)成為高發(fā)慢性疾病，發(fā)病率逐年攀升，成為我國(guó)重點(diǎn)關(guān)注疾病。由于初發(fā)患者大多未失去胰島素功能，只是胰島素功能下降，因此選擇合理的藥物治療，可提升患者胰島素功能，并增加胰島素抵抗性，患者在藥物刺激下分泌胰島素，減少碳水化合物的吸收，對(duì)治療具有重要意義。臨床一直采取口服降糖藥物治療，但隨著病程不斷增加，患者胰島功能下降，使得降糖藥物效果較差，需要采取胰島素治療[1-3]?？诜堤撬幬镆矔?huì)出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變、周?chē)窠?jīng)病變等，對(duì)患者生活質(zhì)量造成一定影響。該文通過(guò)將胰島素與磺脲類(lèi)藥物聯(lián)合二甲雙胍研究，選取90例該院2017年1月—2019年12月收入的2型糖尿病患者作為研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院90例2型糖尿病患者進(jìn)行研究，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各45例。對(duì)照組：男24例，女21例；年齡40～85歲，平均（57.86±6.12）歲；病程3～12個(gè)月，平均（7.21±2.54）個(gè)月。研究組：男23例，女22例；年齡40～85歲，平均（57.21±6.34）歲；病程3～12個(gè)月，平均（7.43±2.12）個(gè)月。兩組上述基本資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合臨床相關(guān)診斷，均能夠積極配合治療；②未合并嚴(yán)重并發(fā)癥；③知曉該文相關(guān)研究，經(jīng)過(guò)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠及哺乳期女性；②存在器質(zhì)性病變者；③無(wú)法積極配合研究者。

1.2 方法

對(duì)照組實(shí)施磺脲類(lèi)藥物聯(lián)合二甲雙胍治療?？诜窳旋R特（國(guó)藥準(zhǔn)字H14020733）90～110 mg，2次/d；口服二甲雙胍（國(guó)藥準(zhǔn)字H20023371）0.5～0.75 g，1次/d。服藥1周后可減少劑量，并在飯后服用，觀察患者飯后2 h血糖含量，并及時(shí)調(diào)整用藥。

研究組采取胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療。早餐后皮下注射胰島素30R（國(guó)藥準(zhǔn)字H32024567）0.4 U/（kg·d），1次/d，餐后口服二甲雙胍0.25～0.50 mg，3次/d，治療1周后減少劑量，觀察餐后2 h血糖變化，并及時(shí)調(diào)整用藥。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后血糖、胰島素情況、生活質(zhì)量、自我管理行為。

①血糖情況：記錄患者治療前后糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）[4]。

②胰島素分泌功能：FINS（記錄治療前后空腹胰島素）、2 hINS（2 h胰島素）、HOMAβ（基礎(chǔ)胰島素分泌功能）[5]。

③生活質(zhì)量：使用生活質(zhì)量量表（GQOL-74）在治療前后評(píng)分，包括4個(gè)單項(xiàng)，單項(xiàng)目滿分為100分，得分越高生活質(zhì)量越好[6]。

④自我管理行為：使用問(wèn)卷調(diào)查自我管理行為，共包括4個(gè)項(xiàng)目，其中軀體活動(dòng)分為4個(gè)子項(xiàng)目，飲食行為分為13個(gè)子項(xiàng)目，社會(huì)心理行為分為5個(gè)子項(xiàng)目，治療行為分為5個(gè)子項(xiàng)目，每個(gè)子項(xiàng)目1～4分[7]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖對(duì)比

治療前，兩組患者血糖對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，研究組血糖均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 治療前后兩組患者血糖情況對(duì)比（±s）

表1 治療前后兩組患者血糖情況對(duì)比（±s）

組別HbA1c（%）治療前 治療后FPG（mmol/L）治療前 治療后2 hPG（mmol/L）治療前 治療后對(duì)照組（n=45）研究組（n=45）t值P值9.67±1.459.56±1.510.3520.7257.78±1.166.12±0.967.396＜0.0019.67±1.459.54±1.360.4390.6626.78±1.655.13±1.435.069＜0.00112.76±1.6612.45±1.430.9490.3457.67±1.316.14±1.115.977＜0.001

2.2 兩組胰島素對(duì)比

治療前，兩組患者胰島素情況對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，研究組胰島素均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 治療前后兩組患者胰島素情況對(duì)比（±s）

表2 治療前后兩組患者胰島素情況對(duì)比（±s）

組別FINS（μIN/mL）治療前 治療后2 hINS（μIN/mL）治療前 治療后HOMAβ治療前 治療后對(duì)照組（n=45）研究組（n=45）t值P值11.65±1.5311.54±1.470.3480.72913.67±1.4515.56±1.416.269＜0.00135.76±4.6735.65±4.430.1150.90941.65±3.4552.56±2.7616.565＜0.00126.65±2.3326.43±2.560.4260.67163.67±5.6772.76±6.327.182＜0.001

2.3 兩組生活質(zhì)量對(duì)比

治療前，兩組患者生活質(zhì)量對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，研究組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 治療前后兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比[（±s），分]

表3 治療前后兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比[（±s），分]

組別心理功能 物質(zhì)生活 軀體功能 社會(huì)功能治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=45）研究組（n=45）t值P值63.78±5.3462.34±5.551.2540.21369.12±7.2380.78±6.128.257＜0.00162.32±7.5463.12±7.450.5060.61470.77±6.3282.12±5.349.202＜0.00168.34±6.3269.12±6.540.5750.56769.56±6.3287.65±5.4514.541＜0.00166.55±6.5467.23±6.650.4890.62670.44±6.6185.22±5.3611.651＜0.001

2.4 兩組自我管理行為評(píng)分對(duì)比

治療前，兩組患者自我管理行為對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組自我管理行為優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表4。

表4 治療前后兩組患者自我管理行為評(píng)分對(duì)比[（±s），分]

表4 治療前后兩組患者自我管理行為評(píng)分對(duì)比[（±s），分]

組別軀體活動(dòng)治療前 治療后飲食活動(dòng)治療前 治療后對(duì)照組（n=45）研究組（n=45）t值P值4.23±1.234.31±1.210.3110.7578.45±2.5312.76±3.127.198<0.00120.67±4.6720.54±4.540.1340.89431.66±5.4543.33±6.239.458<0.001

續(xù)表4

3 討論

2型糖尿病在糖尿病中占據(jù)重要地位，主要病理特征為胰島β細(xì)胞功能受損、胰島素發(fā)生抵抗等，糖尿病發(fā)病時(shí)由于自身胰島素功能下降，正常生理功能受到影響，無(wú)法合理調(diào)整機(jī)體血糖含量。糖尿病誘發(fā)機(jī)制較為復(fù)雜，會(huì)受到環(huán)境、遺傳等因素相互作用，使得胰島素出現(xiàn)不足，導(dǎo)致患者代謝紊亂[8]。初期發(fā)病患者胰島β細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷，無(wú)法正常在機(jī)體運(yùn)轉(zhuǎn)，胰島β功能也會(huì)下降，造成患者血糖明顯升高，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞衰竭。臨床大多選擇胰島素改善患者情況，延緩疾病進(jìn)展[9]。

及時(shí)采取胰島素注射，能夠盡快恢復(fù)患者胰島細(xì)胞，使得血糖更加穩(wěn)定，減少患者胰島β細(xì)胞分泌出現(xiàn)的胰島素原，降低IR，減輕患者胰島β細(xì)胞負(fù)擔(dān)，有利于控制血糖，減少并發(fā)癥出現(xiàn)[10]。該文將胰島素與磺脲類(lèi)藥物進(jìn)行研究，結(jié)果顯示：治療前兩組各項(xiàng)血糖水平胰島素、生活質(zhì)量評(píng)分相近（P＞0.05），治療后研究組各項(xiàng)血糖均低于對(duì)照組，胰島素情況均高于對(duì)照組，生活質(zhì)量高于對(duì)照組(P＜0.05)。證實(shí)了該文研究的意義，也證實(shí)了胰島素治療的有效性。二甲雙胍是目前較為常見(jiàn)的降糖藥物，可提升患者胰島素敏感性，增加患者脂肪、肝臟外周組織對(duì)葡萄糖的利用，抑制腸道吸收，調(diào)節(jié)患者糖與脂肪代謝功能[11]。磺脲類(lèi)藥物屬于較為常用的降糖藥物，通過(guò)藥物刺激患者胰島β細(xì)胞釋放胰島素，達(dá)到降糖效果，但目前單純藥物治療并不理想[12-13]。外源性胰島素注射能夠在一定程度上修復(fù)患者胰島β細(xì)胞，緩解患者病情發(fā)展，減少其對(duì)患者的影響，降低患者血糖，改善預(yù)后，治療效果較為理想[14-15]。與二甲雙胍結(jié)合后，提高了2型糖尿病患者對(duì)胰島素的敏感性，增加了患者肌肉、肝臟等外周組織對(duì)大量葡萄糖的吸收，并抑制患者腸道吸收。加之2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞受到損傷，使得無(wú)法發(fā)揮正常功能，持續(xù)高血糖會(huì)加重患者β細(xì)胞衰竭，因此在加用胰島素治療后，可延緩疾病進(jìn)展[16-17]。索艷等[18]學(xué)者在研究指出，西格列汀二甲雙胍聯(lián)合甘精胰島素治療初發(fā)肥胖2型糖尿病，降糖效果好、安全性高，體質(zhì)量增加少，患者生活質(zhì)量較高，這與該文研究結(jié)果一致。該文結(jié)果中，治療前兩組自我管理行為評(píng)分相近（P＞0.05）；治療后研究組自我管理行為優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），患者在經(jīng)過(guò)良好后，整體血糖下降，并提高了患者對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)，促進(jìn)了血糖的控制，能夠養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，增加自我管理能力[19]。二甲雙胍是目前臨床推薦的新發(fā)T2DM的首選治療藥物，通過(guò)增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖的利用而降低血糖，抑制肝糖原異生，有效降低空腹及餐后血糖水平，還能通過(guò)抑制膽固醇的生物合成和貯存有效調(diào)節(jié)血脂水平。配合胰島素治療，與肌肉、脂肪細(xì)胞上的胰島素受體結(jié)合，在促進(jìn)細(xì)胞對(duì)葡萄糖吸收利用的同時(shí)還抑制肝糖輸出而有效降低血糖[20]。

綜上所述，對(duì)2型糖尿病可實(shí)施胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療，可提升患者生活質(zhì)量，并降低患者血糖，改善胰島素情況，值得應(yīng)用。