高壓氧治療急性腦梗死患者的效果

韋一玲，王開明

廣東省茂名農墾醫院高壓氧科 （廣東茂名 525200）

急性腦梗死是一種臨床常見的腦血管疾病，致殘率和病死率均較高。有數據顯示，約70%的治療后患者常伴有后遺癥，嚴重影響生命健康，因此，及時采取有效的治療非常重要［1－3］。常規對癥治療主要借助降脂、溶栓、腦保護等療法對患者實施干預，但相關研究顯示，單純給予患者常規對癥治療對缺損神經功能恢復起到的作用較小，故為促進缺損神經功能恢復，有必要加用其他輔助療法［4］。有研究報道，高壓氧對改善機體缺氧及神經功能恢復具有積極影響［5］。基于此，本研究探討高壓氧治療急性腦梗死患者的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年3月至2019年12月我院收治的96例急性腦梗死患者，隨機分為對照組與試驗組，各48例。試驗組男29例，女19例；年齡44～79歲，平均（56.85±5.73）歲；發病至就診時間2～35 h，平均（8.24±0.61）h；梗死部位，基底節區25例，丘腦11例，腦葉8例，其他4例。對照組男28例，女20例；年齡43～78歲，平均（56.79±5.68）歲；發病至就診時間3～36 h，平均（8.32±0.58）h；梗死部位，基底節區26例，丘腦11例，腦葉7例，其他4例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。納入標準：（1）符合2018版《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中急性腦梗死相關診斷標準；（2）年齡18～80歲；（3）首次發病；（4）家屬對本研究知情。排除標準：（1）有高壓氧治療史；（2）既往有腦梗死病史；（3）合并腦血管畸形、重要臟器功能不全、神經系統疾病（阿爾茨海默病、帕金森病等）；（4）伴有精神障礙。

1.2 方法

對照組施行常規對癥治療：除給予患者降脂、降壓、吸氧、降糖等治療外，給予患者口服氯吡格雷片［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字H20056410，規格75 mg／片］1次／d，75 mg／次，阿司匹林腸溶片（沈陽奧吉娜藥業有限公司，國藥準字H20065051，規格100 mg）1次／d，100 mg／次，同時，給予患者靜脈滴注20 ml依達拉奉注射液（福建天泉藥業股份有限公司，國藥準字H20110090，規格10 ml／支） ＋250 ml 0.9%氯化鈉注射液，2次／d，連續治療15 d。

試驗組在對照組基礎上采取高壓氧治療：使用上海七零一所楊園高壓氧艙有限公司生產的多人空氣加壓艙，給予患者面罩吸氧，設置壓強為0.2 MPa，吸氧30 min后，暫歇10 min，再繼續吸氧30 min，1次／d，連續治療15 d。

1.3 臨床評價

（1）神經功能缺損程度：由我院經過專門培訓的工作人員采用美國國立衛生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）對患者治療前和治療后的神經功能進行評估，總分42分，評分越高，神經功能缺損程度越嚴重［6］。（2）臨床療效：NIHSS評分降低≥90%，病殘程度0級，為基本治愈；NIHSS評分降低46% ～89%，病殘程度1～3級，為顯效；NIHSS評分降低18% ～45%，為有效；未達到有效標準，為無效；總有效率＝（基本治愈例數＋顯效例數＋有效例數）／總例數×100%［7］。（3）氧化應激反應指標：包括丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH－Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD），其中丙二醛采用硫代巴比妥酸比色法進行測定，谷胱甘肽過氧化物酶采用比色法進行測定，超氧化物歧化采用黃嘌呤氧化酶法進行測定。（4）腦血流灌注情況：包括腦血流量（cerebral blood flow，CBF）、腦血容量（cerebral blood volume，CBV）及對比劑達峰時間（transit time to the peak，TTP），使用CT灌注成像技術進行測定。

1.4 統計學處理

采用SPSS20.0統計軟件進行數據分析，計數資料以率表示，采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

治療后，試驗組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組神經功能缺損程度比較

治療前，兩組NIHSS評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組NIHSS評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組NIHSS評分比較（分，±s）

表2 兩組NIHSS評分比較（分，±s）

注：NIHSS為美國國立衛生研究院卒中量表

組別例數治療前治療后對照組48 28.24±2.65 15.24±2.25試驗組48 28.30±2.58 12.05±2.10 t 0.105 6.717 P 0.917 0.000

2.3 兩組氧化應激反應指標比較

治療前，兩組MDA、GSH－Px、SOD水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組MDA水平低于對照組，GSH－Px、SOD水平均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組氧化應激反應指標比較（±s）

表3 兩組氧化應激反應指標比較（±s）

注：MDA為丙二醛，GSH－Px為谷胱甘肽過氧化物酶，SOD為超氧化物歧化酶

組別例數MDA（mmol／L）GSH－Px（mg／L）治療前治療后對照組48 10.32±2.78 7.98±2.02 86.36±12.36 123.24±治療前治療后13.61試驗組48 10.44±2.80 6.09±1.13 86.30±12.44 150.29±13.15 t 0.197 5.292 0.022 9.263 P 0.844 0.000 0.982 0.000組別例數SOD（U／L）治療前治療后對照組48 45.24±11.61 58.23±12.46試驗組48 45.30±11.57 69.27±10.61 t 0.024 4.372 P 0.981 0.000

2.4 兩組腦血流灌注情況比較

治療前，兩組CBF、CBV、TTP比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組CBF、CBV均高于對照組，TTP短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組腦血流灌注情況比較（±s）

表4 兩組腦血流灌注情況比較（±s）

注：CBF為腦血流量，CBV為腦血容量，TTP為對比劑達峰時間

組別例數CBF（ml／100 mg ）CBV（ml／100 mg ）治療前治療后對照組48 34.62±5.78 53.98±6.02 51.86±6.36 80.24±8治療前治療后.61試驗組48 34.58±5.80 75.09±6.13 51.90±6.44 95.29±9.15 t 0.197 5.292 0.022 9.263 P 0.844 0.000 0.982 0.000組別例數TTP（s ）治療前治療后對照組48 5.24±0.59 4.63±0.43試驗組48 5.30±0.62 4.17±0.39 t 0.024 4.372 P 0.981 0.000

3 討論

急性腦梗死是由于動脈粥樣硬化誘發血栓，從而導致腦局部組織血流灌注量突然減少，進而導致腦組織損傷、壞死，最終引發神經功能損傷的一種臨床綜合征［8－9］。因此，目前臨床治療該病患者以改善腦局部缺血、缺氧為原則，但單純施行藥物治療的周期較長，需另外采取輔助療法。

高壓氧治療是指在高于正常壓環境下，給予患者吸入純氧或高濃度氧，進而達到治療缺氧性疾病患者的方法。本研究對急性腦梗死患者施行高壓氧治療獲得了較好的效果，這主要是由于給予患者吸入高壓氧可顯著、快速地增加腦組織內的氧儲量及氧含量，從而改善腦細胞壞死、缺氧情況，且可促進血管再生，對恢復腦血液循環及缺損神經功能修復有積極影響。另外，有研究證實，高壓氧有助于增加纖維蛋白溶解酶活性及吞噬細胞活力，從而達到加速血腫吸收及病灶清除的效果，對修復缺損神經組織起到良好的促進作用［10－11］。

本研究結果顯示，治療后，試驗組總有效率高于對照組，NIHSS評分低于對照組，提示加用高壓氧治療可顯著促進急性腦梗死患者缺損神經功能恢復，增強治療效果。氧化應激反應是急性腦梗死后神經損傷的重要原因，本研究結果顯示，治療后，試驗組MDA水平低于對照組，GSH－Px、SOD水平均高于對照組，提示加用高壓氧治療有助于減輕機體氧化應激反應，分析原因主要是由于高壓氧可有效增加血氧彌散度，從而改善腦組織缺氧情況，進而達到恢復氧化－抗氧化系統平衡的目的，對神經功能恢復有積極影響。此外，本研究結果還顯示，治療后，試驗組CBF、CBV均高于對照組，TTP短于對照組，提示加用高壓氧治療有助于增加腦部血液循環量，改善腦血流灌注情況，進而加速缺損神經功能恢復。本研究結果與張嫻［12］的研究結果相似。

綜上所述，采用高壓氧治療急性腦梗死患者，有助于加速神經功能恢復，減輕氧化應激反應，改善腦血流灌注。