小柴胡湯合小陷胸湯輔治慢性胃炎對氧化應激及胃腸激素水平的影響

聶圣娜

（河南省開封市第二中醫院，河南 開封 475000）

慢性胃炎是臨床常見疾病，主要是受長期飲酒、食用刺激性食物等因素影響，導致幽門螺桿菌（HP）或病毒侵入機體，進而引發疾病，且疾病具有病程較長、難以治愈等特點，嚴重影響患者生存質量［1］。本研究用小柴胡湯合小陷胸湯加減輔治慢性胃炎，觀察氧化應激及胃腸激素水平的影響，現報道如下。

1 臨床資料

共60例，均為2016年9月至2019年9月我院收治的慢性胃炎患者，采用抽簽法分為觀察組和對照組各30例，Hp感染均呈陽性。觀察組男16例，女14例；年齡23～66歲，平均（44.12±4.26）歲；病程1.5～5年，平均（3.14±1.06）年；疾病類型為非萎縮性胃炎16例，萎縮性胃炎14例。對照組男17例，女13例；年齡24～67歲，平均（44.50±4.31）歲；病程1～5.5年，平均（3.10±1.11）年；疾病類型為非萎縮性胃炎17例，萎縮性胃炎13例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

診斷標準：西醫符合《中國慢性胃炎共識意見》［2］中慢性胃炎診斷標準，臨床表現為上腹不適、餐后飽脹、胃痛、食欲不振等癥狀。內鏡檢查示存在平坦糜爛、隆起糜爛，出血、膽汁反流等征象；非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）有糜爛、黏膜紅斑、黏膜充血滲出；萎縮性胃炎有黏膜紅白相間，少部分黏膜血管暴露，黏膜呈顆粒表現。

組織病理學診斷：取胃竇幽門2～3cm處大彎、小彎，各1塊；胃體取自距賁門8cm處的大彎、小彎，各1塊；對所取的組織行固定、脫水、包埋、切片、染色等制成病理切片，在顯微鏡下查看組織的類型、炎癥、濾泡等病理變化。

中醫符合《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］中肝胃郁熱型，主癥為胃脘灼痛、食欲不振、胸悶、脘腹脹滿、泛酸，次癥為胃脘灼熱、乏力、噯氣、暴躁易怒、口干、口苦、口臭、惡心干嘔、尿黃，舌紅苔黃、脈滑或弦。

納入標準：①符合上述中西醫診斷標準；②認知能力正常；③知情本研究并簽署同意書；④對本研究藥物無過敏。

排除標準：①入組前1個月使用過相關抗生素等藥物治療；②合并心肝等重要器官嚴重受損；③患有精神疾病；④合并胃黏膜重度異常增生、胃癌。

2 治療方法

兩組均用常規西藥治療。奧美拉唑腸溶片（生產企業AstraZeneca AB，生產批號20160813、20180526、20190426）20mg，口服；阿莫西林膠囊（生產企業The United Laboratories Ltd.生產批號20160724，20180116，20190603）1g，口服；拉霉素片（生產企業ABBOTT LABORATORIES LIMITED，生產批號20160420、20180306、20190425）0.25g，口服，日2次。連續治療4周。

觀察組加用小柴胡湯合小陷胸湯加減治療。藥用柴胡15g，黃芩15g，黨參15g，滑石15g，瓜蔞殼12g，法半夏12g，黃連10g，炒山梔10g，生姜10g，大棗10g，甘草10g。伴頭痛加板藍根、羌活，伴大便秘結加大黃；嘔吐加藿香、白蔻仁，腹脹加炒厚樸、炒枳實，氣虛加黃芪、白術，血虛加當歸、白芍。日1劑，加水煎煮取藥液600mL，于早、中、晚分3次溫服，連續治療4周。

3 觀察指標

清晨空腹靜脈血6mL，3000r/min，離心10min，取血清，置于-20℃冰箱內保存備測。

氧化應激指標：一氧化氮（NO）水平應用硝酸還原酶法檢測；丙二醛（MDA）水平應用生化比色法檢測，超氧化物歧化酶（SOD）水平應用黃嘌呤氧化酶法檢測。

胃腸激素指標：應用放射免疫法檢測兩組胃泌素、胃動素、胃蛋白酶原水平。

基礎胃酸分泌量：清晨空腹應用胃管經鼻孔或口腔插管至食道，連續抽取胃液1h，15min抽取1次，共抽取4次，計算胃液容量并做胃酸測定，胃酸總和為基礎胃酸分泌量。

中醫證候積分：觀察上腹隱痛、上腹脹滿、食欲減退、噯氣、泛酸、惡心6項癥狀積分，以半定量積分法表示，無癥狀為0分、輕度為1分、中度為2分、重度為3分。

紅細胞壓積、血紅蛋白：取清晨空腹靜脈血4mL，應用全自動血細胞分析儀。

HP轉陰率：行14C-尿素呼氣試驗復查HP情況，檢測前空腹8h，溫水漱口，溫水送服14C尿素膠囊，靜坐15min，采集氣體樣品，應用幽門螺旋桿菌檢測儀與呼氣卡檢測HP轉陰率，Hp陽性為水平大于199dpm/mmoL。

用SPSS23.0統計學軟件，計數資料以（%）表示、用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示、用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

4 療效標準

參考《中國慢性胃炎共識意見》［2］和《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］。臨床治愈：胃脘痛及其他癥狀消失，鋇餐或胃鏡復查示胃部充血、水腫、糜爛或出血等黏膜活動性炎癥消失，黏液清，慢性炎癥消失，Hp檢測呈陰性，停藥后半年未復發。顯效：胃脘痛及其他癥狀明顯改善，個別癥狀基本消失，鋇餐或胃鏡復查示黏膜急性炎癥基本消失，慢性炎癥好轉或達輕度水平，Hp檢測呈陽性轉弱。有效：胃脘痛有所緩解，其他癥狀減輕，發作次數減少，鋇餐或胃鏡復查示糜爛縮小或充血水腫縮小減輕，黏膜病變范圍縮小50%，胃酸分泌功能和膽汁反流有所改善，Hp檢測呈陽性轉弱。無效：胃脘疼痛及其他癥狀無改善，鋇餐或胃鏡復查無變化，Hp檢測呈陽性。

5 治療結果

兩組治療前后氧化應激水平比較見表1。

表1 兩組治療前后氧化應激水平比較 （±s）

表1 兩組治療前后氧化應激水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時間 組別 例 NO（μmol/L）MDA（μmol/L）SOD（U/mL）治療前 觀察組 30 26.13±5.41 13.76±2.61 73.65±9.48對照組 30 26.10±5.39 13.70±2.65 73.59±9.36 t 0.022 0.088 0.025 P 0.983 0.930 0.980治療后 觀察組 30 33.61±6.72* 9.43±1.37* 90.16±12.54*對照組 30 29.75±5.97* 11.26±1.64*81.73±11.92*t 2.352 4.691 2.669 P 0.022 ＜0.001 0.010

兩組治療前后胃腸激素水平及基礎胃酸分泌量比較見表2。

表2 兩組治療前后胃腸激素水平及基礎胃酸分泌量比較 （±s）

表2 兩組治療前后胃腸激素水平及基礎胃酸分泌量比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時間 組別 例 胃泌素（ng/L） 胃動素（ng/L） 胃蛋白酶原（μg/L） 基礎胃酸分泌量（mmol/h）治療前 觀察組 30 203.29±52.14 228.61±40.13 80.52±5.19 7.13±3.15對照組 30 203.76±52.27 229.69±40.35 81.02±5.14 7.06±3.20 t 0.035 0.104 0.375 0.085 P 0.972 0.918 0.709 0.932治療后 觀察組 30 70.68±10.16* 345.16±60.59* 112.60±6.58* 4.10±1.95*對照組 30 91.60±11.59* 300.58±59.46* 92.54±3.41* 5.41±2.02*t 7.434 2.876 14.826 2.556 P＜0.001 0.006 0.000 0.013

兩組治療前后中醫證候積分比較見表3。

表3 兩組治療前后中醫證候積分比較 （分，±s）

表3 兩組治療前后中醫證候積分比較 （分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時間 組別 例 上腹隱痛 上腹脹滿 食欲減退 噯氣 泛酸 惡心治療前 觀察組 30 2.54±0.32 2.43±0.35 2.29±0.26 2.30±0.29 2.15±0.23 2.16±0.20對照組 30 2.51±0.30 2.46±0.31 2.28±0.27 2.29±0.28 2.16±0.25 2.15±0.17 t 0.375 0.351 0.146 0.136 0.161 0.209 P 0.709 0.727 0.884 0.892 0.873 0.835治療后 觀察組 30 0.61±0.27* 0.70±0.28* 0.42±0.19* 0.40±0.22* 0.31±0.20* 0.24±0.16*對照組 30 0.78±0.30* 0.85±0.29* 0.55±0.20* 0.61±0.24* 0.49±0.18* 0.35±0.18*t 2.307 2.038 2.581 3.533 3.664 2.502 P 0.025 0.046 0.012 0.001 0.001 0.015

兩組治療前后血紅細胞、血紅蛋白水平比較見表4。

表4 兩組治療前后血紅細胞、血紅蛋白水平比較 （±s）

表4 兩組治療前后血紅細胞、血紅蛋白水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時間 組別 例 紅細胞壓積（%） 血紅蛋白（g/dL）治療前 觀察組 30 55.62±6.14 11.20±0.52對照組 30 55.70±6.21 11.18±0.56 t 0.050 0.143 P 0.960 0.887治療后 觀察組 30 42.47±5.26* 12.73±0.60*對照組 30 49.18±5.31* 11.94±0.58*t 4.917 5.185 P 0.000 0.000

兩組治療后Hp轉陰率比較。觀察組Hp檢測顯陰性28例，轉陰率93.33%；對照組Hp檢測顯陰性22例，轉陰率73.33%。轉陰率觀察組高于對照組（χ2=4.320，P=0.038）。

6 討 論

隨著人類飲食結構的改變，我國慢性胃炎發病率呈逐漸上升趨勢發展，若不及時治療，可能會導致胃黏膜保護屏障受損，甚至引發胃癌，嚴重危及患者生命安全。目前，臨床西醫多采用三聯或四聯療法治療，雖可有效抑制胃酸分泌，減輕胃黏膜損傷［5］。

研究顯示，機體氧化應激反應與疾病發生、發展有關，其中NO是一種內源性神經介質因子，可有效保護胃黏膜，還可舒張血管、抗氧自由基；MDA作為一種脂質過氧化產物，其可有效反映機體氧化應激程度；SOD作為一種可清除氧自由基因子，可反映機體抗氧能力；有效減輕機體氧化應激反應對改善病情尤為重要。研究顯示，胃泌素對胃黏膜及其細胞具有較好營養作用，其作為胃蛋白酶的前體，與胃酸分泌有關，故胃蛋白酶水平可作為判斷胃部疾病的重要指標。研究結果顯示，治療后觀察組NO、SOD、胃動素水平較對照組高，MDA、胃泌素水平較對照組低，胃蛋白酶原水平較對照組高，基礎胃酸分泌量低于對照組，上腹隱痛、上腹脹滿、食欲減退、噯氣、泛酸、惡心中醫證候積分均低于對照組，紅細胞壓積低于對照組，血紅蛋白高于對照組，觀察組轉陰率較對照組高。提示小柴胡湯加減可改善慢性胃炎氧化應激反應，調節胃腸激素水平，在緩解臨床癥狀的同時還可提高Hp感染轉陰率。

慢性胃炎屬中醫“胃痞”等范疇。主要發病機制為飲食不節、饑飽無常等導致肝火郁結、胃氣上逆，進而引起胃脘、灼熱疼痛、泛酸。故治療應以疏肝、解氣、清熱、和胃、止痛為主要治療原則。小柴胡湯加減方中柴胡疏肝、解氣、升陽，黃芩清熱、解毒、燥濕，法半夏辛溫燥濕、化痰散結，炒山梔清熱、瀉火，黨參益氣生津、健脾，生姜、大棗和胃氣、生胃津，滑石清熱、利尿、祛濕，甘草補血、養胃、健脾之效［5］。小陷胸湯具有清熱化痰、寬胸散結之功效。方中全瓜蔞甘寒太過，用瓜蔞殼代替，瓜蔞殼清熱滌痰，利氣寬胸散結，通胸膈之痹；黃連苦寒泄熱除痞，與法半夏合用，一苦一辛，體現辛開苦降之法。以上藥物配伍，共奏疏肝理氣、和胃燥濕之效。同時根據臨床癥狀，加減藥材，可對癥治療，利于緩解臨床癥狀。藥理研究認為，柴胡中三萜皂苷類化合物柴胡皂苷可直接影響機體炎癥因子表達，抑制炎癥介質的釋放，進而發揮清熱、抗炎、抗菌作用，還可影響疼痛因子釋放，發揮止痛作用［6］。黃芩含有的漢黃芩苷元、黃芩苷等均可有效抑制真菌、細菌生成，還可清除機體氧自由基，提高機體免疫功能，同時在黃芩作用下可抑制機體細胞DNA合成，發揮清熱鎮痛之效［7］。

綜上所述，小柴胡湯合小陷胸湯加減輔治慢性胃炎可減輕氧化應激反應，改善胃腸激素水平及紅細胞壓積、血紅蛋白水平，改善臨床癥狀，提高Hp轉陰率。