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超聲引導下腱鞘內(nèi)注藥術(shù)聯(lián)合針刀松解術(shù)治療狹窄性腱鞘炎的臨床分析

2021-07-14 05:55:26王燕玲林樹東
臨床醫(yī)學工程 2021年6期

王燕玲,林樹東

(東莞市濱海灣中心醫(yī)院1疼痛科,2兒童保健科,廣東 東莞 523900)

狹窄性腱鞘炎是多發(fā)于中老年女性的一種慢性炎癥疾病,具有發(fā)病隱匿、病程長、反復發(fā)作的特點[1]。目前,該疾病的主要治療措施為制動治療、腱鞘內(nèi)注射藥物的封閉治療及針刀松解術(shù)治療。腱鞘內(nèi)注射藥物的封閉治療是在腱鞘內(nèi)注射抗炎藥物,其中糖皮質(zhì)激素(GCs)是臨床常用的消炎藥物,可以減輕患指的疼痛、水腫及活動障礙,但遠期治療效果不佳,易反復發(fā)作[2]。因此,需聯(lián)合其他治療措施以強化治療效果。針刀松解術(shù)是采用小刀切開狹窄的腱鞘,從而減少肌腱與腱鞘的摩擦,進而緩解患指的炎性反應程度[3]。基于此,本研究旨在探討超聲引導下腱鞘內(nèi)注藥術(shù)聯(lián)合針刀松解術(shù)治療狹窄性腱鞘炎的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準。選擇2018年1月至2020年2月我院收治的82例狹窄性腱鞘炎患者,采用隨機數(shù)表法分為兩組各41例。觀察組男14例,女27例;年齡42~65歲,平均(53.59±6.31)歲;病程1~35個月,平均(12.35±5.76)個月。對照組男13例,女28例;年齡42~65歲,平均 (53.61±6.50)歲;病程1~34個月,平均(12.48±5.64)個月。兩組的一般資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

1.2 入選標準納入標準:①診斷符合《實用骨科學》中腱鞘炎的診斷標準[4];②患處為大拇指;③未有手部外傷史;④患者均簽署知情同意書。排除標準:①給予手術(shù)治療;②合并手部外傷史;③合并感染性疾病;④對本研究藥物過敏。

1.3 治療方法對照組采用超聲引導下腱鞘內(nèi)注藥術(shù)治療:患者處于坐位,拇指掌指關(guān)節(jié)處于過伸位置,采用彩色超聲診斷儀平行于肌腱走行方向掃查,確定拇指的掌指關(guān)節(jié)A1滑車位置。然后采用平面內(nèi)進針法進針,向A1滑車位置注射0.5 mL 0.5%鹽酸利多卡因注射液(湖北天圣藥業(yè)有限公司,生產(chǎn)批號20180110、20191013,規(guī)格:5 mL∶0.1 g)+0.5 mL地塞米松磷酸鈉注射液(天津金耀集團湖北天藥藥業(yè)股份有限公司,生產(chǎn)批號20180507、20190710,規(guī)格:1 mL∶1 mg),并囑咐患者48 h內(nèi)保持操作部位干燥,避免沾水,2周內(nèi)禁止劇烈頻繁的手部運動,但可以進行小負荷手指活動。觀察組采用超聲引導下腱鞘內(nèi)注藥術(shù)聯(lián)合針刀松解術(shù)治療,即在對照組基礎(chǔ)上增加針刀松解術(shù),方法如下:在腱鞘內(nèi)注藥結(jié)束后,在A1滑車遠端1 cm處注射0.5 mL 0.5%鹽酸利多卡因注射液,接著再用4號1.0 mm×50 mm的漢章針刀從局麻部位進刀,接著沿肌腱由遠端向近端松解A1滑車,一般切割3~5次,術(shù)中避免損傷肌腱,術(shù)后按壓15分鐘,若未見出血,且拇指活動自如、無彈響,則采用無菌敷料包扎,并囑咐患者48 h內(nèi)保持操作部位干凈、干燥,避免沾水,2周內(nèi)禁止劇烈頻繁手部運動,但可以進行小負荷手指活動。

1.4 評價指標①治療2周后根據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標準》[5]評定兩組的治療效果并比較,評定標準如下:臨床控制:患指無疼痛、壓痛,屈伸活動正常;好轉(zhuǎn):患指輕度壓痛,屈伸活動輕度受限;無效:患指疼痛未減輕,屈伸活動受限,并出現(xiàn)彈響,甚至關(guān)節(jié)交鎖,無法屈伸。總有效率=(臨床控制例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))/總例數(shù)×100%。②比較兩組治療前、治療后的視覺模擬疼痛量表(VAS)評分[6],分值在0~10分,0分表示無痛,1~3分表示輕微疼痛,4~6分表示中度疼痛,7~10分表示劇烈疼痛,評分與疼痛程度呈正相關(guān)。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料(±s)組間采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料(%)采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效治療2周后,觀察組的總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]

2.2 VAS評分治療前,兩組的VAS評分無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療2周后,兩組的VAS評分均降低,觀察組的VAS評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的VAS評分比較(±s,分)

表2 兩組患者的VAS評分比較(±s,分)

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3 討論

狹窄性腱鞘炎的發(fā)病機制為手指長期反復進行屈伸活動導致肌腱與腱鞘之間產(chǎn)生多次機械性摩擦,從而在A1滑車處出現(xiàn)無菌性炎性反應,導致局部組織腫脹、疼痛及腱鞘狹窄,且該炎性反應遷延不愈,進而導致腱鞘出現(xiàn)結(jié)締組織增生、肥厚、黏連等,嚴重者出現(xiàn)關(guān)節(jié)交鎖,無法活動[7]。因此,減少肌腱與腱鞘的摩擦,緩解患指炎性反應,恢復活動功能至關(guān)重要。

本研究結(jié)果顯示,治療2周后,觀察組的總有效率高于對照組,VAS評分低于對照組,表明狹窄性腱鞘炎患者采用超聲引導下腱鞘內(nèi)注藥術(shù)聯(lián)合針刀松解術(shù)治療可以減輕手指疼痛,改善患指功能。分析原因在于,腱鞘內(nèi)注藥術(shù)是一種操作簡單、效果確切、副作用少的治療方式,且對于狹窄性腱鞘炎患者,GCs是臨床上常用的注射藥物,抗炎效果顯著。地塞米松是一種GCs,可以穩(wěn)定溶酶體,抑制巨噬細胞及中性粒細胞在患處聚集,并抑制其合成、釋放白介素及腫瘤壞死因子等炎癥介質(zhì),還可以減少T淋巴細胞、單核巨噬細胞數(shù)量,從而減少免疫介導的炎性反應。另外,在患指注射利多卡因可以快速減輕患者疼痛程度,該藥物的作用機制為抑制鈉離子通道作用,減少鈉離子內(nèi)流,從而阻斷疼痛信號向中樞神經(jīng)傳遞,進而緩解疼痛。腱鞘內(nèi)注射藥物可以暫時性緩解患指的炎性反應,增加其活動度,但患者若增加患指的使用頻率,則容易導致疾病復發(fā)。因此,需聯(lián)合其他治療手段以減少該疾病的復發(fā)。

針刀松解術(shù)是使用針刀將狹窄部位的腱鞘切開,同時松解與肌腱粘連的組織,解除被卡壓的肌腱,增大肌腱的活動范圍,減少肌腱與腱鞘的摩擦,進而緩解患指的炎性反應程度,恢復手指功能[8-9]。相較于開放式手術(shù)松解,針刀松解術(shù)具有手術(shù)要求簡單、創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復快的特點。另外,在超聲引導下進行腱鞘內(nèi)注藥術(shù)、針刀松解術(shù)具有可視性高、精確性高、損傷性小的特點。腱鞘內(nèi)注藥術(shù)、針刀松解術(shù)二者聯(lián)合可以快速降低患指炎性反應程度,減輕患者痛苦,促進患指功能恢復。

綜上所述,超聲引導下腱鞘內(nèi)注藥術(shù)聯(lián)合針刀松解術(shù)治療狹窄性腱鞘炎患者,可減輕手指疼痛,改善患指功能,值得臨床推廣。

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