無創呼吸機不同通氣療法對COPD并發急性呼吸衰竭患者血氣指標的影響

黃森昌，陳波勇，吳建興

（梅州市大埔縣人民醫院1內二科，2ICU，廣東 梅州 514299）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）以持續的氣流受限為特征，多發于老年人群［1］。由于該疾病容易造成二氧化碳潴留，故?？梢l急性呼吸衰竭，致使患者呼吸負荷加大，直接威脅患者生命安全［2］。近年來，無創呼吸機已成為治療COPD并發急性呼吸衰竭的首要設備，它可幫助患者自主呼吸，并能夠根據需要調整相關指標。持續無創正壓通氣療法與1∶1間歇無創正壓呼吸療法為無創呼吸機常用的兩種路徑，但臨床對兩者的應用效果仍有諸多爭議［3］。本研究通過對比無創呼吸機不同通氣療法治療COPD并發急性呼吸衰竭的療效，探討1∶1間歇無創正壓呼吸療法的應用價值，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2019年6月至2020年5月我院收治的80例COPD并發急性呼吸衰竭患者的臨床資料，根據治療方法的不同分為兩組，各40例。對照組男21例，女19例；年齡59～71歲，平均 （65.53±4.13）歲；體質指數（BMI）16～27 kg／m2，平均（25.09±1.11）kg／m2。觀察組男23例，女17例；年齡60～72歲，平均（65.84±4.19）歲；BMI 15～28 kg／m2，平均（25.18±1.06）kg／m2。兩組的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 入選標準納入標準：①符合COPD相關診斷標準［4］；②經胸部影像學、血氣分析檢查確診為急性呼吸衰竭；③病史與基礎資料保存完好。排除標準：①免疫功能障礙、慢性傳染性疾病患者；②有藥物過敏史、藥物濫用史患者；③肺源性心臟病、肺結核患者。

1.3 治療方法兩組均行常規治療：①靜脈推注鹽酸氨溴索注射液 （天津金耀藥業有限公司，生產批號20180602、20190902，規格：2 mL∶15 mg）30 mg／次，2次／d；②霧化吸入布地奈德混懸液（AstraZeneca Pty Ltd，生產批號20180405、20190703，規格：2 mL∶1 mg）2 mg／次、硫酸特布他林霧化液（AstraZeneca AB，生產批號20180102、20190205，規格：2 mL∶5 mg）5 mg／次，2次／d；③靜脈滴注氨茶堿注射液（天津金耀藥業有限公司，生產批號20180103、20190601，規格：2 mL∶0.25 g）0.25 g／次，1次／d。對照組采用持續無創正壓通氣療法：設置無創正壓呼吸機（美國凱迪泰，型號：ST20）初始吸氣正壓7～9 cmH2O、呼氣正壓3 cmH2O，若30 min內無異常則將呼氣正壓調至6～8 cmH2O，潮氣量設為4～6 mL／kg，將血氧飽和度穩定在91%～96%之間，呼吸頻率設為15次／min，吸氧濃度則設為29%～34%，每日治療時間不得小于20 h。觀察組采用1∶1間歇無創正壓呼吸療法：患者正壓通氣與鼻導管吸氧時間按照2 h∶2 h規律交替進行治療，鼻導管采用2 L／min低流量供氧。兩組的療程均為72 h。

1.4 評價指標①血氣指標：比較兩組治療前、治療72 h后的pH值、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）水平，通過MB－3000血氣分析儀（上?；葜嗅t療科技有限公司）測定。②并發癥：觀察兩組的胃脹氣、面部皮膚損傷、呼吸機抵抗發生情況。

1.5 統計學方法采用SPSS 24.0統計軟件處理數據。計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數資料以百分比表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血氣指標治療前，兩組的血氣指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療72 h后，兩組的pH值、PaO2水平均升高，PaCO2水平均降低，且觀察組的各指標均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后的血氣指標比較（±s）

表1 兩組治療前后的血氣指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP<0.05。

時間 組別 n pH值 PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）治療前 觀察組40 7.19±0.03 84.94±7.92 47.16±4.95對照組40 7.18±0.04 85.26±7.59 46.81±4.82 t 1.265 0.185 0.320 P 0.210 0.854 0.749治療后 觀察組40 7.39±0.03a 50.62±5.39a 82.34±4.96a對照組40 7.21±0.03a 53.19±4.95a 78.94±8.15a t 26.833 2.221 2.254 P 0.000 0.003 0.003

2.2 并發癥對照組發生胃脹氣5例，面部皮膚損傷3例，呼吸機抵抗2例，并發癥發生率為25.00%（10／40）；觀察組發生胃脹氣1例，并發癥發生率為2.50%（1／40）。觀察組的并發癥發生率顯著低于對照組，差異有統計學意義（χ2＝8.538，P＝0.004）。

3 討論

COPD是一種非特異炎癥性呼吸道疾病，患者肺功能可隨著病情惡化逐漸減退。導致COPD并發急性呼吸衰竭的因素較為復雜，除了病毒、細菌感染外，大氣污染與吸煙也是重要的發病原因［5］。煙草中的尼古丁與焦油會破壞氣道黏膜，導致肺部發生炎性反應，炎性因子重塑呼吸道，繼而降低纖毛運轉活性，抑制巨噬細胞的吞噬能力，而支氣管粘液腺會分泌更多的粘液，致使呼吸道氣流受限，嚴重影響患者的睡眠質量與日常生活［6］。因此，及時采取合理有效的干預措施尤為重要。

目前，在COPD并發急性呼吸衰竭患者的臨床治療中，多采用無創通氣療法，與有創機械療法相比，無創呼吸機療法無需切開氣管完成插管通氣，可有效避免創口感染的發生。它能夠時刻根據患者的吸氣與呼氣做出調整，在吸氣時給予較高的正壓，使氣道處于開放狀態，確?？諝忭樌M入患者肺泡中；當呼氣時則給予較低的正壓，保證患者可以有效排氣，從而改善患者的呼吸狀況，調節呼吸頻率，增強肺泡通氣量，進而促進肺部氧氣的彌散與二氧化碳的排放［7］。本研究顯示，治療72 h后，兩組的pH值、PaO2水平均上升，PaCO2水平均下降，且觀察組的并發癥發生率低于對照組，提示與持續無創正壓通氣療法相比，1∶1間歇無創正壓呼吸療法能夠更有效地治療COPD并發急性呼吸衰竭，調節患者的血氣指標水平，且安全性更高。分析原因在于：與持續無創正壓通氣療法相比，1∶1間歇無創正壓呼吸療法可以降低患者呼吸功，通過外加的呼氣末正壓通氣減少吸氣消耗，進而緩解呼吸肌疲勞，促進上呼吸道擴張，提升肺容量與氣體交換效率，調節血氣指標。同時，患者在治療期間可以逐漸適應自主呼吸，主動清除呼吸道分泌物，避免引起恐懼、焦慮心理，進而減輕不適感，降低呼吸機抵抗等并發癥發生風險［8］。不過，本研究所選病例數及觀察時間有限，可能存在一定的不足，今后仍需擴大樣本量，深入研究患者的臨床特點以及長期預后。

綜上所述，1∶1間歇無創正壓呼吸療法可有效改善COPD并發急性呼吸衰竭患者的血氣指標，且并發癥發生率較低，具有較高的安全性，值得推廣應用。