老年高血壓合并左室肥厚患者NT-proBNP、Gal-3及MAU 檢測及其臨床意義分析

陳黔賓，陳鴻鈺，王玉蓉

（1.成都市成飛醫院急診科，成都 610000；2.成都市成飛醫院腎病科，成都 610000）

高血壓是一種常見的慢性疾病，隨著病程發展會導致患者發生腦卒中、心力衰竭、心肌梗死及慢性腎臟疾病等并發癥，嚴重威脅患者生命健康。據統計，60～69歲老年人群高血壓的發病率為50%，70歲以上發病率為75%［1］。老年高血壓患者由于年齡、器官功能退化、病史等因素會引起機體血壓調節功能受損，收縮壓增高，耐壓差增大，血壓波動性增大等一系列變化，若血壓長期得不到控制，則會引起心肌細胞重構，導致左室肥厚（LVH）［2-3］。LVH是評價靶器官損害及高血壓病程發展的重要指標，因此，探究預測LVH的檢測指標，并及時進行干預治療，對改善老年高血壓患者預后具有重要意義。研究發現，患者心室壁張力增大時NTproBNP大量釋放，NT-proBNP可作為心力衰竭的獨立預后因子［4］；Gal-3是一種炎癥信號分子，在心肌纖維化及心臟重構中發揮關鍵作用［5］；MAU是高血壓早期腎臟損害的標志，可用于預測心血管疾病的發病率［6］。基于此，本研究對老年高血壓患者NT-proBNP、Gal-3及MAU水平進行了檢測，并對其診斷價值進行了分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2017年6月～2019年5月在我院就診的老年高血壓患者128例。納入標準：（1）符合《中國高血壓防治指南2010》［7］中高血壓的診斷標準；（2）年齡≥60歲；（3）兩個月內未服用阿司匹林、非甾體類抗炎藥及調脂類藥物。排出標準：（1）經檢查確診為繼發性高血壓者；（2）合并冠心病、糖尿病、瓣膜性心臟病、嚴重肝腎疾病者；（3）合并感染、痛風、惡性腫瘤、慢性疾病及免疫系統疾病者。根據LVMI結果，分為LVH組（女性LVMI>115g/m2，男性LVMI>120g/m2）和NLVH組（女性LVMI≤115g/m2，男性LVMI≤120g/m2）。兩組患者性別、年齡、體重指數（BMI）、空腹血糖（FPG）、膽固醇（TCHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、肌酐（CR）等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 NT-proBNP、Gal-3及MAU水平檢測患者空腹抽取靜脈血5mL，血液樣本3000r/min離心10min，取上層血清，于-80℃冰箱保存。分別采用電化學發光免疫法、酶聯免疫吸附法（ELISA）、放射免疫法檢測血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平，試劑盒均購自上海酶聯生物科技有限公司，檢測方法嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.2.2 超聲心動圖檢查患者取左側臥位，采用多普勒電腦超聲診斷儀（生產廠家：飛利浦投資有限公司，產品型號：CX-50）測量IVSTd、LVDd、LVPWT，每個指標均連續測量3次，取平均值。根據Devereux校正公式［8］計算LVMI，LVMI（g/m2）=左心室心肌重量（LVM）（g）/體表面積（BSA）（m2），LVM=0.8×1.04［（IVSTd+LVDd+LVPWT）3- LVDd3］+0.6；女性BSA=0.0058H+0.0126W-0.0461，男性BSA=0.00607H+0.0127W-0.0698。

1.3 統計學分析采用SPSS 20.0進行數據分析，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平比較LVH組患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平明顯高于NLVH組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平比較

2.2 兩組患者心臟超聲指標比較兩組患者IVSTd、LVDd比較，差異無統計學意義；LVH組患者LVPWT明顯高于NLVH組，差異有統計學意義（P<0.05）。LVH組患者LVMI明顯高于NLVH組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者心臟超聲指標比較

2.3 LVH組患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平與LVMI相關性分析Pearson相關分析顯示，NLVH患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平與LVMI呈正相關（r=0.257、0.841、0.296，均P<0.05）。

3 討論

LVH是高血壓最常見和主要的并發癥之一，LVH早期是高血壓的有益代償變化，可提高左心室對壁張力增高的適應能力，但隨著心肌應激作用增強，會逐漸導致心肌組織結構發生病理性改變。其病理改變主要表現在三個方面，一是心肌細胞間質纖維化，心肌細胞伸縮能力減弱，心臟舒張功能受損；二是心肌細胞肥大，心腔擴大及心室壁增厚；三是冠狀動脈儲備功能減退，舒張功能受到限制。研究發現，伴有LVH的高血壓患者心肌缺血、心率失常、心力衰竭等心腦血管疾病的發生率也遠高于不伴有LVH的高血壓患者［9-10］。老年人通常基礎疾病較多、各個器官組織功能退行性改變、心血管調節功能較年輕人也明顯減退，老年高血壓合并LVH患者若不能及時診斷干預，血壓得不到有效的控制，則會對患者預后造成嚴重影響。

目前，臨床上多采用多普勒超聲心動圖監測高血壓患者心臟舒張功能，但由于受到年齡、心率、心室負荷狀態、操作技術等多種因素的影響，在臨床應用上存在一定的局限性。因此，積極尋找可準確反應老年高血壓合并LVH患者病情發展程度的特異性標志物，對疾病的早期診斷、治療及改善預后尤為重要。

腦鈉肽（BNP）是一種由主要由心室肌合成的神經激素，室壁應力增高或心室容積增大會誘導心室肌大量分泌BNP，隨之進入血液，發揮利尿、擴張血管和降血壓等代償作用。研究發現，機體對心肌損傷及心室負荷過度存在過度代償表現，老年高血壓合并LVH患者由于心肌順應性下降，外周血管阻力增加，左心室舒張能力減退等變化，會促進BNP河涌和釋放［11］。腦鈉肽前體（proBNP）可裂解產生有生物活性的BNP和等摩爾的NT-proBNP。NT-proBNP無生物活性，具有體外穩定性好、個體變異低、半衰期長等特點，是一種可準確反映心功能狀態的神經激素類標志物［12］。Gal-3是半乳糖凝集素家族成員之一，主要存在于成骨細胞、上皮細胞、成纖維細胞中，與免疫應答、細胞凋亡、腫瘤增殖轉移及器官組織纖維化密切相關。研究發現，Gal-3可促進成纖維細胞增殖，誘導巨噬細胞、肥大細胞等多種炎性細胞活化，導致心肌纖維化及心室重構等病理反應，對高血壓合并LVH具有較好的評估作用［13］。MAU是常見的高血壓患者早期腎臟損害的標志指標，血壓升高會引起血管通透性改變，促進細胞生長和纖維化，激活細胞因子，促進血管炎性反應發生，從而導致腎臟血管損傷，引起MAU水平升高［14］。MAU水平升高會激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統，可促進心肌細胞增生、心肌間質纖維化、心肌內膜增厚等一系列變化，導致心室重構，進一步促進LVH發展［15］。因此，可通過檢測MAU水平來判斷高血壓患者靶器官損害情況，早期預防及時干預，防止LVH的發生發展。

本研究結果也顯示，LVH組患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平明顯高于NLVH組，通過Pearson相關分析發現，LVH組內血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平與LVMI呈正相關關系。

NT-proBNP、Gal-3及MAU與老年高血壓患者LVH的發生發展密切相關，三項指標的檢測對高血壓合并LVH具有一定的診斷價值。