郭 濤,杜 芳
(1.鄭州大學第五附屬醫院呼吸重癥科,河南 鄭州 450000;2.中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八八醫院血液腫瘤科,河南 鄭州 450000)
Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭主要表現為低氧血癥、肺水腫等,是引發死亡的主要誘因之一[1,2]。既往臨床治療Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭多以強心、利尿、面罩吸氧等對癥處理為主,雖能減輕癥狀,但部分患者整體療效不甚理想,需要進一步接受呼吸機或氣管插管輔助治療[3]。近年來,隨醫療技術不斷改進,雙水平無創正壓機械通氣(BiPAP呼吸機)在臨床治療過程中得到廣泛關注,有助于快速有效改善低氧血癥,降低氣管插管發生率[4]。而東莨菪堿是一種莨菪烷型生物堿,利于促進腺體分泌、興奮呼吸。然而關于東莨菪堿聯合BiPAP呼吸機對Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭患者的干預效果有待進一步商榷?;诖?,本研究選取80例Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭患者,探討東莨菪堿聯合BiPAP呼吸機的應用價值。報道如下。
回顧性選取我院Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭患者80例(2017-02~2020-02),將實施BiPAP呼吸機治療的39例患者設為對照組,將實施東莨菪堿+BiPAP呼吸機治療的41例患者設為聯合組。其中聯合組:女15例,男26例,年齡47~79歲,平均(61.23±5.04)歲;心功能(NYHA)分級:17例Ⅱ級,16例Ⅲ級,8例Ⅳ級;對照組:女17例,男22例,年齡48~77歲,平均(60.96±4.97)歲;NYHA分級:15例Ⅱ級,14例Ⅲ級,10例Ⅳ級。兩組基本資料(年齡、性別、NYHA分級)均衡可比(P>0.05)。
(1)納入標準:動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg;NYHA分級為Ⅱ~Ⅳ級;具有自主排痰與自主呼吸能力;可耐受面罩或鼻罩;(2)排除標準:長期應用糖皮質激素類藥物治療史者;既往有東莨菪堿等藥物過敏史者;存在BiPAP呼吸機禁忌證者;肺纖維化、慢性阻塞性肺疾病所致呼吸衰竭者;精神行為異常者。
兩組均接受抗感染藥物、正性肌力藥物、面罩吸氧、利尿劑等對癥處理。
1.3.1 對照組:采用BiPAP呼吸機治療。應用BiPAP Synchrony呼吸機(購自美國偉康公司),選擇合適面罩或鼻罩后連接濕化器,采用輔助自主呼吸治療(S/T)模式,呼吸機參數設置:吸氣壓8~26 cmH2O、呼氣壓4~10 cmH2O,吸入氧濃度40%~90%,維持脈搏血氧飽和度>90%,按照患者最佳耐受量及時對吸氣壓、呼氣壓、氧濃度等進行調整,明確通氣時間,分別記錄60min、120min后心率(HR)、PaO2、PaCO2。
1.3.2 聯合組:在對照組基礎上靜脈滴注0.3mg/次東莨菪堿(成都第一制藥有限公司,國藥準字H51022122)+250mL葡萄糖注射液(5%),20~30滴/分,起到鎮靜、喚醒、改善動脈血氣指標等作用后,停止用藥。
(1)采用動脈血氣分析儀[型號:ABL90 FLEX,購自雷度米特醫療設備(上海)有限公司]檢測治療前、治療60 min、120min后兩組動脈血氣分析指標(PaO2、PaCO2)水平。(2)采用彩色多普勒超聲診斷儀(型號:Vivid E9,購自美國GE公司)檢測治療前、治療60min、120min后兩組左心室射血分數(LVEF)、每搏輸出量(SV)、心肌做功指數(TEI)。
兩組治療前PaO2、PaCO2水平比較無顯著差異(P>0.05);聯合組治療60min、120min后PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組動脈血氣分析指標比較
兩組治療前HR、LVEF、SV、TEI水平比較無顯著差異(P>0.05);聯合組治療60min、120min后LVEF、SV水平高于對照組,HR、TEI水平低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組心功能比較
心力衰竭通常伴有心臟負荷加重及SV快速降低等表現,導致心排血量下降,肺毛細血管通透性增強,大量液體滲入肺組織,引發通氣/血流比值失調,誘發肺氣體彌散功能障礙,嚴重者出現低氧血癥,甚至呼吸衰竭,其中Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭病情最為嚴重[5,6]。因此,糾正低氧血癥是目前Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭的治療關鍵環節。
BiPAP呼吸機通過適當輔助支持呼吸功能,有助于發揮雙水平氣道壓力作用,降低副作用產生風險;同時呼吸機高壓狀態下,不僅有助于減輕肺循環阻力,減輕呼吸機超負荷做工及耗能過度,還能優化氧合作用,減輕肺泡間壓力,調節氣道開口,保持正常呼吸力量及呼氣末正壓,進而促進呼氣肺氣體彌散功能及呼吸功能改善;另外,其通過提高肺泡通氣量、減少吸氣功耗,可進一步排出二氧化碳[7,8]。姚澤標等[9]研究發現,急診Ⅱ型呼吸衰竭合并急性心衰患者在實施雙水平無創正壓通氣的同時聯合東莨菪堿,能迅速減輕臨床癥狀,改善心功能。東莨菪堿屬膽堿能受體阻滯劑,可促進支氣管平滑肌松弛,直接興奮呼吸中樞,調節呼氣流量,加快肺循環血流速度,利于減緩HR,緩解支氣管黏膜水腫,減輕肺部微循環障礙,改善缺氧性肺動脈痙攣[10]。本研究結果顯示,聯合組治療60min、120min后PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組(P<0.05)。提示東莨菪堿聯合BiPAP呼吸機可有效改善Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭患者動脈血氣分析。分析機制在于,二者聯合發揮協同效應,有助于優化氧合作用,強化肺間質靜水壓及肺泡內壓力,促進塌陷肺泡擴張,抑制肺泡及小氣道萎縮,緩解間質與肺部水腫,從而改善動脈血氣分析。本研究還發現,聯合組治療60min、120min后LVEF、SV水平高于對照組,HR、TEI水平低于對照組(P<0.05)。說明東莨菪堿聯合BiPAP呼吸機治療Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭,對改善心功能具有一定積極效應,可能與二者聯合有助于增強胸腔氣壓,降低回心血量,減輕心室跨壁壓力及心肌細胞收縮負荷,提高心肌細胞供血、供氧,緩解心臟前后負荷有關。
綜上可知,東莨菪堿聯合BiPAP呼吸機治療Ⅱ型呼吸衰竭并心力衰竭,能有效調節動脈血氣,改善心功能。