頸動脈蹼致反復腦梗死1例

符青青 曾宏亮 李彬 曾國勇

頸動脈蹼是頸內動脈后壁向腔內突起的薄膜樣結構，是隱源性腦卒中的危險因素且常引起腦卒中復發(fā)。然而影像學檢查不易發(fā)現，臨床易漏診，其發(fā)病機制及引起腦卒中復發(fā)的機制尚不明確。頸動脈蹼相關缺血性腦卒中的二級預防方案存在爭議。本文報告1例頸動脈蹼患者的臨床、影像及治療經過，以期提高對該病的認識。

1 臨床資料

1.1 發(fā)病情況患者，女，47歲，因“反復右側肢體乏力半年，再發(fā)2 h”于2019年9月28日入院。患者半年前乳腺術（術中使用止血藥）后出現頭暈、站立不穩(wěn)，診斷腦梗死，當地醫(yī)院治療2周后轉我院，住院期間突發(fā)右側肢體乏力，影像提示腦梗死復發(fā)，行機械取栓治療后肌力改善，予阿司匹林、他汀類藥物進行二級預防。4個月前腦梗死再次復發(fā)，予靜脈溶栓等治療癥狀改善，予阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物進行二級預防。2 h前再發(fā)右側肢體乏力，遂入我院。既往史：否認高血壓、糖尿病、高脂血癥等腦血管病危險因素，否認卒中家族史。個人史：否認煙、酒史及不良嗜好。

1.2 體格檢查體溫 37.0℃，脈搏 75次/min，呼吸 14次/min，血壓 118 mmHg/76 mmHg。內科系統(tǒng)（-）。神經系統(tǒng)：意識清楚，言語不流利，高級皮層功能正常，右側鼻唇溝淺，伸舌偏右，余顱神經（-）。肌肉無萎縮、肥大，肌張力正常，左側肢體肌力5級，右側肢體肌力0級。右側針刺覺減退，四肢腱反射對稱（++），右側 Babinski’s征陽性，腦膜刺激征陰性。

1.3 輔助檢查①三大常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、血脂、血糖、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸、甲狀腺功能、風濕免疫等均正常。②心電圖、心臟彩超、動態(tài)心電圖正常，頸部血管彩超正常（圖 1C、G、H）。

1.4 診斷、治療與隨訪患者首次入院，行顱腦MRI（圖1A、B）等檢查，診斷為腦梗死（不明原因型），入院第 3天突發(fā)右側肢體肌力降至0級，復查顱腦MRI示左側大腦中動脈（left middle cerebral arteg，LMCA）閉塞（圖 1D、E），行機械取栓治療，術后 LMCA復通（TICI 2b級）（圖 1F），肌力恢復至4級。予阿司匹林（100 mg/d）、他汀二級預防。

圖1 首次入院影像檢查 DWI（A、D）示左側島顳頂葉、側腦室后角急性梗死灶；MRA（B、E）：B 示 MRA 正常，E 示 LMCA M1段閉塞；頸動脈彩超（C）、心電圖（G）、心臟彩超（H）正常；取栓術后DSA（F）示 LMCA 再通。

4個月前再發(fā)右側肢體乏力（上肢肌力0級、下肢肌力3級，NIHSS 8分）入院，查顱腦CT（圖 2C）后予阿替普酶（0.9 mg/kg）靜脈溶栓，同時查顱腦 MR（圖 2A、B）。溶栓后肌力恢復至5-級，溶栓24 h后肌力降至0級，復查顱腦MR示LMCA閉塞（圖2E、D）。行DSA示LMCA部分再通（TICI 2a 級）（圖 2F），同時顯示左頸內動脈（LICA）薄膜樣透明分隔，近端血流瘀滯（圖 3A、B、C），診斷為左側頸動脈蹼，復查頸動脈彩超示LICA腔內游離薄膜樣結構（圖3F）。經治療后肌力恢復至5-級，拒絕頸動脈支架置入術，遂予阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）、他汀二級預防。

圖2 影像檢查（2019年5月） DWI（A、D）示左側腦室旁點、片狀急性梗死灶；MRA（B、E）示 MRA 正常（B），LMCA M1 段閉塞（E）；顱腦 CT（C）左側腦室旁點、片狀低密度影；DSA（F）示LMCA部分再通。

患者2 h前再發(fā)右側肢體乏力（肌力0級，NIHSS 14分），查顱腦CT+頭頸CTA后再次予阿替普酶（0.9 mg/kg）靜脈溶栓。CTA示矢狀位（圖3 D）見沿LICA后壁向管腔內突出的膜狀充盈缺損，軸位（圖3 E）見LICA腔內薄層隔膜樣結構，再次證實頸動脈蹼存在。經治療，右側肌力恢復至4級。改利伐沙班（15 mg/d）抗凝行腦卒中二級預防。隨訪至今無缺血事件復發(fā)（mRS 1分）。

圖3 DSA和頸部CTA檢查（2019年9月） LICA起始部血流瘀滯，LICA腔內薄膜樣透明分隔（A）；頸部 CTA（D、E）示矢狀位（D）見沿LICA后壁向管腔內突出的膜狀充盈缺損，軸位（E）見LICA腔內薄層隔膜樣結構；頸動脈彩超（F）示LICA腔內游離薄膜樣結構。

2 討論

2.1 頸動脈蹼的診斷頸動脈蹼影像檢查包括頸動脈彩超、CTA、DSA等。頸動脈蹼不引起局部狹窄及血流減慢，彩超易漏診，不常規(guī)推薦[1]。本例患者初次彩超檢查未發(fā)現頸動脈蹼。DSA可顯示頸內動脈薄膜樣分隔以及造影劑滯留，被認為是診斷金標準。本例患者為縮短再通時間，DSA未詳細評估導致漏診。CTA作為無創(chuàng)檢查，可清晰顯示頸動脈蹼結構，因而被推薦用于頸動脈蹼的診斷[1]。結合本例情況，作者認為對于不明原因卒中，尤其是青年卒中，應行頸部CTA或DSA檢查避免漏診頸動脈蹼等罕見頸動脈病變。

2.2 頸動脈蹼與缺血性卒中的關系本例患者除LICA發(fā)現頸動脈蹼外，未發(fā)現其他腦卒中相關危險因素，并且多次復發(fā)均在LICA供血區(qū)域。因此，有理由認為反復缺血性卒中與頸動脈蹼相關，這與COUTINHO等[2]研究認為頸動脈蹼是隱源性卒中的重要危險因素一致。頸動脈蹼引發(fā)缺血性卒中的機制尚不明確。其中一種機制認為，頸動脈蹼導致狹窄，引起腦血流灌注不足導致卒中，鄧先明等[3]曾報道一例頸動脈蹼引起頸內動脈重度狹窄病例。另一種機制認為，頸動脈蹼導致頸內動脈血流淤滯，形成紅色血栓[4]，引起腦動脈—動脈栓塞[5]。本例患者LICA輕度狹窄，支持腦動脈—動脈栓塞機制。研究顯示58%的頸動脈蹼病例為無癥狀性，隨訪亦未發(fā)現其轉為癥狀性[6]。這提示頸動脈蹼導致缺血性腦卒中存在某些誘因。本例患者首次發(fā)病前使用止血藥物可能增加頸動脈蹼癥狀性轉化風險。誘因早期發(fā)現并干預有望阻止缺血事件發(fā)生。

2.3 頸動脈蹼相關性缺血性卒中的治療及二級預防無癥狀性頸動脈蹼隨訪未發(fā)生缺血事件[6]。因此，無癥狀性頸動脈蹼是否干預需進一步研究。本例患者缺血性腦卒中急性期采用機械取栓及重復靜脈溶栓均取得良好效果，證實靜脈溶栓、機械取栓同樣適用于頸動脈蹼相關缺血性腦卒中。目前尚無基于證據支持的二級預防方案。本例患者予阿司匹林單抗、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙抗均未能有效預防缺血事件復發(fā)，這與JOUX等[6-7]報告一致。本例患者予利伐沙班抗凝治療，隨訪至今無缺血事件復發(fā)。抗凝治療或許是癥狀性頸動脈蹼二級預防的理想治療方案。然而，目前罕見抗凝治療相關報道。抗凝治療是否能有效預防缺血事件發(fā)生仍需更多研究證實。

目前研究已證實頸動脈蹼與缺血性腦卒中的相關性，但頸動脈蹼的產生、無癥狀性頸動脈蹼向癥狀性轉變機制不明，無癥狀性頸動脈蹼是否需干預、癥狀性頸動脈蹼的二級預防方案存在爭議。因此，對頸動脈蹼進一步研究，明確發(fā)病機制、探討預防及治療方案，無疑將會為隱源性腦卒中的診治開拓新思路。