氯吡格雷聯合酒石酸美托洛爾治療急性心肌梗死的臨床效果

侯思捷 羅智敏 何潔英

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是常見的一種心血管疾病，此病多因過量飲酒、勞累、過度激動，導致冠狀動脈閉塞從而引發心肌缺血。AMI的發病率較高，且起病急，發展快，預后差，影響患者的日常生活，且如果沒有及時給予治療會威脅患者的生命[1]。主要癥狀為胸骨后持續性的疼痛，同時會伴有心率失衡、低血壓、發熱、心率衰竭等。臨床中的主要治療方法就是內科保守治療，常用的兩種藥物為氯吡格雷、酒石酸美托洛爾；氯吡格雷具有抑制血小板凝聚的效果，應用于AMI的治療中安全性較高；酒石酸美托洛爾單獨應用在調節AMI心功能方法效果不佳[2]。有關研究指出，在AMI的治療中聯合應用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷治療效果較佳，可以改善患者的心功能，抑制血小板凝聚，有利于患者預后生活質量的提高。文章主要探討酒石酸美托洛爾+氯吡格雷治療AMI的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年11月—2020年11月于醫院就診的急性心肌梗死患者66例，隨機分為兩組。對照組33例，病程2～8年，平均（4.2±2.3）年，年齡49～72歲，平均（54.1±1.8）歲，女15例，男18例。研究組33例，病程2～8年，平均（4.4±2.1）年，年齡49～72歲，平均（54.7±1.9）歲，女14例，男19例。納入標準：確診為AMI；資料齊全；簽訂知情同意書；身體其他指標處于正常范圍；依從性好。排除標準：有傳染性疾病；有精神病史；有血液或免疫系統障礙；所用藥物有禁忌；身體重要器官存在嚴重疾患；有惡性腫瘤；研究前應用過其他抗凝藥物或應用過CYP3A4抑制劑；合并有風濕性心臟病或先心病。一般資料有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后均進行常規檢查，例如血、尿常規，凝血功能，心電圖檢查等，同時進行抗凝、溶栓、吸氧等對癥治療。對照組應用氯吡格雷 [賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字：H20056410，規格：75 mg] 口服，第一天用藥每天1次，每次300 mg，第二天開始每天1次，每次75 mg。研究組應用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷，等同于對照組的氯吡格雷的用法，同時給予酒石酸美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字：J20150044，規格：47.5 mg）口服，每天1次，每次25 mg，兩組均治療2周觀察效果。

1.3 觀察指標

觀察比對治療前后兩組患者的炎癥因子變化情況，其中包含白細胞介素-10（interleukin-10，IL-10）和血清巨噬細胞游走抑制因子（macrophage migration-inhibitory factors，MIF）。在治療前后抽取3 mL患者的空腹靜脈血進行測定。

觀察比對治療前后兩組患者的心功能指標變化情況，其中包含左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic dimension，LVSD）、舒張末期室間隔厚度（interventricular septal thickness，IVST）、左心室舒張末期內徑（left ventricular diastolic dimension，LVDD）、左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

觀察比對兩組患者治療后的心率（heart rate，HR）、膽固醇（testicular cancer，TC）水平以及不良反應發生率。其中不良反應包含心源性休克、再發急性心肌梗死、充血性心力衰竭、心絞痛。

1.4 統計學方法

數據應用SPSS 20.0進行分析，其中計數資料表示為（n，%），進行χ2檢驗，計量資料表示為（±s），進行t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

研究組治療后IL-10水平高于對照組，MIF水平低于對照組（P＜0.05），見表1。研究組LVSD、IVST、LVDD水平均低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05），見表2。研究組不良反應發生率、TC、HR均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表1 炎癥因子水平變化情況對比（±s）

表1 炎癥因子水平變化情況對比（±s）

表2 心功能相關指標變化情況對比（±s）

表2 心功能相關指標變化情況對比（±s）

注：組內比較aP＜0.05；組間比較bP＜0.05

表3 治療后不良反應發生率和TC、HR變化情況對比

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是常見的一種心血管疾病，發病基礎是動脈粥樣硬化，脫落、破裂的硬化斑塊會阻塞血管從而導致疾病的發生[3]。AMI起病急，發展快，且病死率較高，主要表現為嘔吐惡心，胸痛和發熱等，嚴重的患者會引發心力衰竭和休克，威脅其生命。目前，我國AMI的發病率不斷提高，而早發現早治療則是防治AMI的必要方法，對患者預后的改善意義重大[4]。

氯吡格雷是血小板拮抗劑，其可以激活腺苷酸化酶的活性，提高其含量，從而阻滯血小板的聚集，與此同時其對二磷酸腺苷受體具有抑制作用，可以降低血栓素中的A2含量[5]。酒石酸美托洛爾是一種受體阻滯劑（心臟β1受體），用藥后可以降低竇性自律性和異位興奮灶，從而具有穩定心肌功能的效果；同時其還可以減少機體對兒茶酚胺的分泌，有效的將交感神經的張力降低，從而達到緩解心律失常的效果[6]。且其還具有提高LVEF（左室射血分數），降低LVDD（左心室舒張末期內徑）的效果[7]。本次研究中，研究組應用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷，結果顯示：研究組LVSD、IVST、LVDD水平均高于對照組，LVEF、TC、HR均低于對照組（P＜0.05），表明聯合用藥可以有效改善患者的心功能，提高治療效果。

IL-10主要是對炎性因子的釋放進行抑制，從而達到對炎癥反應的調節作用[8]。而MIF則是新發現的一種炎癥細胞因子，可以激活其他細胞或TNF-α（腫瘤壞死因子）的炎性因子；其水平的高低可以反應巨噬細胞的凝聚情況以及動脈粥樣損傷的程度；同時其還可以反應出機體中的炎性反應有無加重[9]。兩種藥物聯合應用，主要是將心肌細胞進行修復，同時與受體進行結合（粒細胞表面），從而達到改善AMI導致的疾病癥狀[10]。同時酒石酸美托洛爾還可以對糖蛋白的受體活性進行抑制，從而對血小板的凝聚進行抑制，口服藥物后，起效快[11]。本結果還顯示：研究組治療后IL-10水平高于對照組，MIF水平低于對照組（P＜0.05），表明聯合用藥可以降低機體的炎性反應。酒石酸美托洛爾的生物利用率較高，服藥1~2 h后即可達到血藥濃度峰值，其作用效果強[12]。即使是服用小劑量的藥物也可以達到理想的控制疾病的效果，同時此藥的半衰期短，長期應用沒有堆積情況，安全性高[13-14]。相關研究發現，聯合應用氯吡格雷+酒石酸美托洛爾治療AMI，起效快且不良反應少，可以有效改善患者的疾病癥狀，證實聯合用藥時安全、可靠的新治療方案[15-16]。本結果還顯示：研究組不良反應發生率低于對照組（P＜0.05），表明聯合用藥安全性高。

綜上所述，AMI應用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷治療效果較好。