犬椎間盤脊椎炎致馬尾綜合征病例報告

陳立坤 , 解傳濤 , 王佳堯 ， 謝富強

(1.中國農業大學動物醫學院 ， 北京 海淀 100193 ; 2. 北京芭比堂望京動物醫院 ， 北京 朝陽 100102)

馬尾綜合征是大型犬腰薦部位很常見的疾病，且雄性犬高發于雌性犬。馬尾綜合征患犬臨床表現多樣，主要癥狀為腰薦部位感覺過敏甚至輕癱或癱瘓等，診斷基于病史和臨床癥狀以及體格檢查和神經學評估，病因包括多種，診斷需要X線檢查或CT/MRI檢查，腰薦結合處的椎間盤脊椎炎是馬尾綜合征的鑒別診斷之一。

椎間盤脊椎炎是脊椎的感染性疾病。此病具體發病機制有多種，病原常常通過血源性途徑傳播至椎間隙，且侵襲臨近的椎體。該病主要發生于青年至中年犬。臨床癥狀多變，從輕度的體溫升高至輕癱或癱瘓。發病部位常常位于L7～S1、頸椎后段、胸椎中段和胸腰結合處。X線即可診斷此病，但在疾病的早期或治療監測過程中，CT相對X線更精確，MRI可精確提示是否存在椎旁膿腫或炎癥蔓延的范圍。

1只5歲雄性未絕育金毛犬因為漸進性輕癱來本院就診，體格檢查及神經學檢查懷疑為馬尾綜合征，經實驗室檢查及腰薦結合處X線檢查，診斷引起馬尾綜合征的病因為腰薦結合處椎間盤脊椎炎，血液培養、尿液培養及藥敏試驗指導治療用藥，選擇敏感抗生素成功治愈。引起犬輕癱/癱瘓的病因很多，相對應的治療方法也不同，并不是所有的病例都需要手術治療或靜養，故期待此文能為臨床從業者提供一定參考，有些由于感染性/炎性疾病導致的輕癱/癱瘓病例必需依賴抗生素治療才可痊愈。

1 病例介紹

1.1 基本信息及病史 患犬為5歲金毛犬，雄性未絕育，體重41.6 kg。3周前開始不愿起臥及活動，雙后肢漸進性輕癱。

1.2 檢查及診斷流程

1.2.1 體格檢查及神經學評估 患犬體格檢查未覺明顯異常。神經學評估結果：雙前肢均未覺明顯異常；雙后肢可行走但輕癱表現，雙后肢本體感受減弱，右后肢較嚴重，雙側膝跳反射正常，回縮反射減弱，會陰反射減弱到消失，膜反射正常，腰薦椎結合處觸診疼痛。

1.2.2 初步診斷計劃 鑒于以上體格檢查及神經學評估結果，病變定位在腰薦結合處，考慮大型犬馬尾綜合征。馬尾綜合征的病因很多，鑒別需要基礎實驗室檢查(血常規及血清生化檢查)及腰薦結合處的X線檢查進行初步排查。

1.2.2.1 實驗室檢查 對患犬進行實驗室檢查，血常規檢查結果見表1，血清生化檢查結果見表2。血常規檢查結果顯示，白細胞總數及中性粒細胞增多，提示患犬存在系統性炎癥。血清生化結果顯示，谷草轉氨酶(AST)和肌酸激酶(CK)輕度升高，結合患犬輕癱運動功能障礙的病史，提示可能存在輕度肌肉損傷。

表1 患犬血常規檢查

表2 患犬血清生化檢查

1.2.2.2 腰薦結合處X線檢查 患犬腰薦結合處右側位及腹背位X線片(圖1)提示：右側位X線片顯示腰薦結合處椎體排列尚可，局部密度升高，椎間隙影像不清且密度升高，L7尾側及S1頭側椎體邊緣不平滑不規則，可見局灶性骨溶解病灶，并可見溶解病灶邊緣密度升高(骨硬化)。腹背位X線片顯示:L7尾側及S1頭側椎體邊緣欠清晰，L7椎體尾側中間及偏左側可見局灶性不規則骨密度降低(細箭頭所示)；雙側髖關節關節間隙輕度增寬，雙側髖臼偏淺，雙側髖關節Nordberg’s角均<105°，雙側髖臼覆蓋股骨頭的覆蓋率約50%，雙側股骨頸邊緣欠平滑(粗箭頭所示)，均可見衣領線(三角形所示)；其他可見椎體排列及骨骼形態未見明顯異常。腰薦結合處X線檢查診斷為椎間盤脊椎炎。髖關節X線檢查診斷為輕度髖關節發育不良繼發退行性病變。

圖1 患犬腰薦結合處右側位(A)及腹背位(B)X線片細箭頭:第7腰椎尾側終板局灶性不規則骨密度降低； 粗箭頭：雙側股骨頸邊緣欠平滑，股骨頸增粗； 三角號：股骨頸的衣領線

1.2.3 進一步診斷計劃 髖關節發育不良與犬現有癥狀不符，認為是意外發現。患犬馬尾綜合征是由腰薦結合處的椎間盤脊椎炎引起，但椎間盤脊椎炎的病因需要進一步檢查。腰薦結合處的椎間盤脊椎炎一般首先要考慮源于泌尿生殖道的感染通過血源性傳播引起，所以要進行尿液檢查、培養及血液培養、穿刺病變部位進行細胞學檢查及培養，并通過藥敏試驗制定治療計劃。

1.2.3.1 血液培養、尿液檢查及培養、藥敏試驗 由于患犬主人不同意，很遺憾未能進行病變部位穿刺取樣。血液培養：培養72 h，血平板和麥康凱培養基均未見可視菌落?；既蛞簷z查結果見表3。尿液檢查結果顯示，膀胱內球菌感染且出現白細胞和紅細胞，提示尿液感染伴出血，尿蛋白升高考慮尿液中有血液和細胞成分所致。尿液培養：膀胱穿刺尿液培養24 h，血平板長出大量菌落，達2.3×105CFU/mL。菌落形態分為2種，分別為：1號菌革蘭陽性球菌(溶血)；2號菌革蘭陰性桿菌。尿液藥敏試驗結果見表4。

表3 患犬尿液檢查

表4 藥敏試驗結果

1.3 治療及轉歸 根據藥敏試驗，使用阿莫西林克拉維酸進行治療，可見患犬癥狀改善：治療3 d后患病部位疼痛感減輕，可行走時間加長，之后的持續治療過程中，行走時間漸進性加長，本體感受及會陰反射、回縮反射慢慢恢復，治療45 d時，患犬已完全恢復病前的狀態。治療期間，監測血常規，炎癥指標好轉。監測尿檢未見明顯泌尿道感染跡象，尿液培養未見明顯病原菌。腰薦結合處的X線片持續監測顯示：治療后第17天(圖2)腰薦部位終板骨骼破壞較之前加重，骨骼邊緣模糊不清晰；治療3個月后(圖3)骨硬化或增生減輕，終板破壞減輕，骨骼邊緣清晰，且之后犬再復查X線片，腰薦結合處影像一直停留于此，未再惡化。

圖2 治療17 d后患犬腰薦結合處右側位X線片

圖3 治療3個月后患犬腰薦結合處右側位X線片

2 討論

現在國際上越來越多的學者將馬尾綜合征稱為退行性腰薦狹窄，在過去40年又稱為：馬尾神經壓迫、腰薦狹窄或腰薦疾病、腰薦不穩定，所有的名稱都提示不同原因引起的馬尾神經的壓迫，最終導致臨床癥狀。馬尾神經起源于脊髓圓錐及脊髓最尾側，由脊神經L6、L7、S1～S3及Cd1～Cd5組成，周圍任何組織異常都可能引起馬尾神經壓迫或影響馬尾神經血液供應，所以馬尾綜合征的發病原因很多，包括：椎間盤突出、腰薦不穩定、先天性移行椎、馬尾神經周圍軟組織增生(韌帶/關節囊等)、馬尾神經血供異常(如纖維軟骨栓塞等)，其中最常見的病因是椎間盤突出[1]。文中報道病例腰薦部位發生椎間盤脊椎炎，馬尾神經周圍的炎癥導致血供異常，且椎間盤脊椎炎造成椎間盤周圍組織的腫脹/增生，從而對馬尾神經造成壓迫，引起馬尾綜合征。馬尾綜合征常發生于大型犬，工作犬多發。主要由于大型犬椎間盤更易受到退行性變化或不穩定影響，導致II型椎間盤突出風險更大[1]。

馬尾綜合征病患由于馬尾神經受壓迫的程度不同而臨床表現不一。最初的癥狀為腰薦部位的疼痛，動物不愿行走，蹲臥起立困難且表現疼痛，拒絕爬高和跳躍，尾巴下垂；隨著病程的發展，動物可能會由于L7和/或S1神經壓迫導致放射性神經痛，表現為所謂的神經根癥狀即非負重后肢跛行，甚至有些患犬表現為輕癱，后肢走路拖拽以及大小便失禁。臨床檢查時，患犬觸診腰薦結合處或按壓腰部、抬尾巴均表現疼痛，但注意區分腰薦部位疼痛還是髖關節引起的疼痛。神經學檢查提示后肢本體感受減弱及LMN癥狀，由于坐骨神經受影響，所以坐骨神經傳導的后肢回縮反射減弱，即進行回縮反射檢查時，跗關節不能完全屈曲[2]。本病例中患犬就診時表現疼痛及輕癱，符合馬尾綜合征的診斷。具體引起馬尾綜合征的病因還有待于進一步檢查。雖然對于此類病例，高級影像學檢查如CT/MRI診斷更精確，但考慮到經濟及方便快捷等方面，優先選擇基礎影像學檢查X線檢查，脊柱的X線檢查可以排查有無脊椎外傷、骨折、脫位、腫瘤及感染性病變，如果通過X線檢查沒有得到與臨床癥狀相對應的診斷，則考慮高級影像學進一步檢查[3]。本病例中，腰薦部位X線檢查即診斷為椎間盤脊椎炎。

椎間盤脊椎炎是脊椎椎間盤的炎癥或感染及臨近終板和椎體的骨髓炎。最常見的感染是細菌感染，最常分離到的細菌是革蘭陽性葡萄球菌，其次較常分離到的細菌包括：鏈球菌、大腸桿菌、布魯氏桿菌。也有關于真菌感染的報道。椎間盤脊椎炎最常來源于微生物的血源性傳播，先感染椎間盤再蔓延至臨近椎體。主要的感染源包括：泌尿生殖道、皮膚或牙病及心內膜炎，然而，臨床中常常無法鑒定最原始的感染部位。除此之外，異物的移行(尤其是植物如草芒)、機體器官膿腫的蔓延、醫源性創傷及硬膜外感染都有可能引起椎間盤脊椎炎。免疫抑制狀態的動物感染椎間盤脊椎炎的風險更大[4-5]。文中報道病例，患犬血液培養陰性，考慮真陰性或由于采集血液樣本量小及培養技術等方面的缺陷出現的假陰性?；既蛞簷z查可見大量球菌，尿液培養可見大量革蘭陽性球菌及革蘭陰性桿菌。

椎間盤脊椎炎常發于青年至中年犬，大型犬高發，且雄性犬及純種犬高發，罕見于貓。最常發病的部位包括頸椎、腰椎及腰薦結合處。文中報道病例為青年雄性大型純種犬，符合椎間盤脊椎炎的流行病學。患犬發病部位位于腰薦結合處，也是大型犬椎間盤脊椎炎最常發病部位，推測其原因：(1)腰薦結合處血供較豐富；(2)在犬正?；顒悠陂g，腰薦結合處的血管發生被動的間歇性的閉塞，導致血流淤滯；(3)由于骨盆的穩定性，腰薦結合處在活動期間成為最大受力位置，較容易發生微骨折病變。微骨折、細菌定植、脊椎終板血供的異常成為腰薦結合處患病的風險因素[4]。

椎間盤脊椎炎患病動物臨床表現不一，常常呈慢性漸進性加重病程。非特異性的臨床癥狀包括：精神沉郁、厭食、體溫升高、體重減輕，其他相關癥狀最初為疼痛、拱腰、拒絕行走等，隨著病程的加重，患病動物會出現共濟失調、輕癱甚至癱瘓[6]。

椎間盤脊椎炎主要通過影像學檢查進行診斷，包括X線、CT、MRI及脊髓造影、核閃爍掃描。由于X線檢查可獲得性高、方便快捷、便宜且無侵入性，成為被普遍接受和歡迎的檢查方式。椎間盤脊椎炎的X線征象包括：椎間盤相鄰終板及椎體同心圓樣骨溶解，椎間盤被破壞導致椎間隙變窄，在溶解病灶邊緣出現骨硬化及骨增生，但由于椎間盤脊椎炎常常導致病變部位脊椎不穩定，所以常常在病變部位看到椎體腹側起止點病(即所謂的骨刺或骨橋)。但X線征象往往滯后于臨床癥狀的改變，所以在疾病早期可能X線影像正常，在疾病治療過程中，癥狀明顯好轉但重復監測的X線征象惡化，疾病造成的骨骼破壞及增生是不可逆的，所以即使臨床治愈，但病變仍會存在，只是不再繼續惡化。椎間盤脊椎炎的CT征象與X線征象相似，但CT對于骨骼病變的評估及定位更精確，能更早診斷此病，而且可CT引導病變部位取樣進行細胞學檢查及培養，從而進一步診斷疾病及指導治療方案。MRI也越來越多的應用于小動物臨床來診斷此病，MRI對于評估病變部位軟組織病變(病變嚴重程度及累計范圍等)相對更精確，但由于其可獲得性差、昂貴、需麻醉、耗時長，所以目前國內使用相對較少[6]。文中報道病例，X線檢查即可得出診斷，畜主考慮到經濟、麻醉等方面因素，未能進行CT及CT引導取樣操作。

椎間盤脊椎炎的治療原則主要為內科治療(即長期使用敏感且能滲透進入椎間盤的抗生素)及支持治療(包括止疼、維持營養及水合狀態、復健等)，病變特別嚴重導致脊椎不穩定的少數病例需要外科固定。敏感抗生素的選取原則為病變部位(椎間盤物質)或原發病變部位(泌尿生殖道等)取樣，進行培養及藥敏試驗。治療過程中，監測臨床癥狀改善情況及影像學變化，反復進行病變部位(椎間盤物質)或原發病變部位(泌尿生殖道等)取樣進行培養監測治療效果[1]。本病例中，由于發病位置位于腰薦結合處，臨近泌尿生殖道，且考慮到統計數據顯示大多數椎間盤脊椎炎的主要感染源來自泌尿生殖道，遂推測本病例可能是由于泌尿生殖道的感染經血源性傳播途徑感染至椎間盤及其周圍組織，所以進行了尿液培養及血液培養，選取敏感抗生素進行治療，治療后癥狀很明顯好轉，治療過程中監測尿檢及培養結果都為陰性，X線征象最終趨于穩定，不再惡化，但需繼續使用抗生素至少4～6周。椎間盤脊椎炎疾病預后良好[4]。