熱射病的病理生理與救治進展

許書添 綜述 李世軍 審校

熱射病(heatstroke，HS)，又稱為重癥中暑，占中暑的8.6%～18%，是熱損傷相關疾病進程中最危險的階段。其致病原因是機體劇烈運動或暴露于極端熱環(huán)境時，體內(nèi)熱量蓄積遠超散熱而導致的核心體溫上升[1]。臨床上，HS以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、多器官功能障礙(MODS)和核心體溫急劇升高(通常>40.5℃)為特征。本文對HS的病理生理特點與臨床救治的最新進展進行綜述，以期提高HS臨床救治水平。

HS可分為經(jīng)典型和勞力型(EHS)，兩種HS的最終致病原因都是機體無法散發(fā)過多的熱量，但兩者潛在病理機制不同。經(jīng)典型HS的核心是熱環(huán)境暴露以及散熱不足，而勞力型則主要與體力活動有關，其主要致病原因是機體產(chǎn)生過量代謝熱超過生理性熱丟失。EHS是中暑最嚴重的一種類型，也是本文重點闡述的類型，其特點為發(fā)病急，病情進展快，好發(fā)于既往體質(zhì)好的年輕人。如果認識和治療及時，死亡率往往不超過5%；如得不到及時有效的救治，病死率則高達50%以上[2]。

發(fā)病機制

HS的主要發(fā)病機制是高溫、高濕及高強度運動一定時間后，體溫調(diào)節(jié)從代償(散熱多于產(chǎn)熱)到失代償(產(chǎn)熱多于散熱)，病情從輕到重連續(xù)變化過程，心輸出量不足以處理高體溫代謝的需求[3]。HS是熱暴露的直接損傷引起，其損傷程度與熱暴露程度和強度直接相關。研究發(fā)現(xiàn)，41.8℃的熱打擊對正常細胞即具有損傷效應，當達到極度高體溫(49℃～50℃)時，可在極短時間內(nèi)(5 min)內(nèi)引起細胞結構破壞和組織壞死[4]。其實更為重要的是繼發(fā)于熱損傷之后的全身炎癥反應綜合征(SIRS)，進而發(fā)展為“類膿毒癥”反應，隨著核心體溫持續(xù)升高，細胞毒性作用和炎癥反應加劇，最終導致惡性循環(huán)，引發(fā)MODS(圖1)。