高血壓合并心力衰竭患者血尿酸水平與心力衰竭病情及預后的關系

陳文榮，黃焯文，歐陽卓興

（南方醫科大學順德醫院附屬杏壇醫院 內一科，廣東 佛山 528325）

高血壓在臨床較為高發，患者血壓長期處于較高水平會引發諸多并發癥，損傷心、腎靶器官，是一系列心血管疾病的重要誘因，積極控制血壓是改善患者預后的關鍵。心力衰竭（HF）發病機制復雜，主要是因神經內分泌系統激活導致心肌重構引起，是一種慢性、進展性疾病，為各樣心臟病的最終階段，死亡率較高［1］。相關研究顯示，HF 患者中約2/3 伴有高血壓，兩種疾病相互影響，使得臨床治療較為困難，已成為威脅人類健康的主要疾病［2］。尿酸（SUA）為嘌呤類化合物代謝產物，其水平變化與高血壓病情、預后關系密切，二者相互影響、相互作用，但關于SUA 與HF 預后關系的報道較為少見。鑒于此，本研究進一步分析高血壓合并HF 患者SUA 水平與HF 病情及預后的關系。現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018 年2 月至2020 年2 月南方醫科大學順德醫院附屬杏壇醫院收治的高血壓合并HF 患者75 例臨床資料，其中男45 例，女30例；年齡48～82 歲，平均（64.37±5.43）歲；美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級26 例，Ⅲ級30 例，Ⅳ級19 例；出院后隨訪6 個月，根據有無發生終點事件分為發生組（19 例）與未發生組（56 例）。選擇同期于南方醫科大學順德醫院附屬杏壇醫院治療的原發性高血壓患者50例作為高血壓組，其中男28 例，女22 例；年齡47～80 歲，平均（63.95±5.62）歲；病程2～17 年，平均（8.64±3.76）年。另外選擇于南方醫科大學順德醫院附屬杏壇醫院進行常規體檢的50 例健康者作為對照組，其中男26 例，女24 例；年齡47～81 歲，平均（64.69±5.28）歲。

1.2 入選標準

納入標準：①HF 符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》［3］相關診斷標準；②高血壓符合《中國高血壓基層管理指南（2014 年修訂版）》［4］診斷標準；③伴有高血壓患者進行降壓治療時未服用影響SUA 水平的藥物；④臨床資料完整。排除標準：①先天性心臟病；②伴有惡性腫瘤；③合并心肌梗死；④伴有內分泌疾病。

1.3 方法

合并組入院后第2 天，高血壓組、對照組體檢時，采集5 mL 空腹靜脈血，以3 500 r/min 速度離心，時間以10 min 為宜，取上清液，放于-80℃保存，待測。SUA 水平使用尿酸酶法檢測，正常參考范圍：男性237.9～356.9 μmol/L，女性178.4～297.4 μmol。

1.4 觀察指標

比較合并組、單純高血壓組、對照組SUA 水平、身體質量指數、左室射血分數（LVEF）；比較合并組不同心功能分級患者SUA 水平；合并組出院后，隨訪6 個月，根據有無發生終點事件分為發生組（19 例）與未發生組（56 例），分析SUA 水平與HF 患者的預后關系。

1.5 統計學方法

采用SPSS 22.0 統計分析軟件，計量資料以均數±標準差（）表示，用t檢驗；計數資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗；多組間比較采用單因素方差分析檢驗；SUA 水平與HF 患者預后關系采用Logistic 回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組入選者臨床指標比較

三組身體質量指數比較，差異無統計學意義（P>0.05）；三組SUA 水平比較，合并組>單純高血壓組>對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；三組LVEF 水平比較，合并組<單純高血壓組<對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 三組入選者臨床指標比較（）

表1 三組入選者臨床指標比較（）

2.2 合并組不同心功能分級SUA 水平

不同心功能分級中SUA 水平比較，Ⅳ級組（514.57±72.84）μmol/L>Ⅲ級 組（460.45±64.52）μmol/L>Ⅱ級 組（379.74±52.47）μmol/L，差異有統計學意義（F=26.490,P=0.000）。

2.3 合并組隨訪情況

發生終點事件組SUA（471.27±69.48）μmol/L高于未發生組（369.77±61.51）μmol/L，差異有統計學意義（t=6.014,P=0.000）。

2.4 SUA 與HF 患者預后關系

將是否發生終點事件作為因變量，SUA 水平作為自變量，納入Logistic 回歸分析，Logistic 分析發現：SUA 水平為影響HF 患者預后的獨立危險因素（P<0.05 且≥1）。見表2。

表2 SUA 水平與HF 患者預后關系

3 討論

高血壓為常見疾病，主要因內分泌異常引起，是引發HF 的重要因素，分析其引發機制為患者血壓長期處于較高水平，會損傷心臟泵血功能，使其長期處于高負荷工作。假以時日，則會引發心肌重構，出現纖維化、心臟擴大、心肌細胞肥大等表現，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統與交感神經系統，釋放大量的神經內分泌因子，加重重構，引發心衰［5］。另外，高血壓疾病本身即會損傷血管內皮細胞，是血管順應性降低，導致冠狀動脈粥樣硬化，引起心衰。高血壓合并HF會加重患者病情，預后效果極差，早診斷、早治療尤為重要。

既往臨床對高血壓合并HF 的診斷、評估病情、預后多依賴于癥狀、特征、心電圖檢查等，缺乏一定的特異性，尋找能夠反映病情變化的實驗室指標至關重要［6］。SUA 為嘌呤代謝產物，人體中該指標水平的高低受嘌呤性飲食、嘌呤降解、腸道對尿酸鹽排泄的影響，水平持續升高時會增加高血壓風險，同時SUA 水平過高還會降低心肌收縮功能，引發HF［7］。本研究結果顯示，三組SUA 水平比較，合并組>單純高血壓組>對照組，三組LVEF 水平比較，合并組<單純高血壓組<對照組；不同心功能分級中SUA 水平比較，Ⅳ級組>Ⅲ級組>Ⅱ級組；發生終點事件組SUA 高于未發生組。由此可見，SUA 水平與高血壓合并HF 關系密切，且病情越嚴重SUA 水平越高。本研究還顯示，Logistic 分析發現：SUA 水平為影響HF 患者預后的獨立危險因素。表明SUA 水平越高高血壓合并HF 患者預后越差，可作為評估病情、預測患者預后的重要因子。究其原因，HF 患者心肌細胞會出現氧攝取障礙，增加葡萄糖無氧酵解，使嘌呤核苷降解通路被大量激活，從而增加SUA 生成；此外，HF 發作后，患者均會出現心排出量減少，無法滿足腎臟血流灌注，降低腎小球濾過率，尿酸排泄也隨之減少，使得SUA 水平明顯升高，且心功能分級與SUA 呈正相關，能夠作為評估HF病情的參考指標［8］。

綜上所述，高血壓合并HF 患者預后與SUA水平關系密切，SUA 能夠作為預測患者預后的重要因子，具有檢測方便、成本低、推廣價值高等優勢。