急性腦梗死血清hs-CRP、脂蛋白-a 及Hcy 的水平變化

伍建新，何嘉穎

（廣州市荔灣區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 檢驗(yàn)科，廣東 廣州 510000）

0 引言

急性腦梗死是由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血缺氧所致局限性腦組織缺血性壞死或軟化，好發(fā)于50～60歲以上的群體。數(shù)據(jù)顯示[1]，急性腦梗死發(fā)病率占我國(guó)腦梗死總發(fā)病率的69.6%～70.8%，其住院患者1年的致死率/ 致殘率可達(dá)33.4%～33.8%。目前，普遍認(rèn)為急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制與血管壁本身的病變及損傷有關(guān)，并與血液成分改變、炎癥因子、血壓高等因素密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)[2]，急性腦梗死患者血清中超敏C 反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、脂蛋白-a 及同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）呈異常水平表達(dá)，并參與該疾病進(jìn)展過程。hs-CRP、脂蛋白-a 和Hcy 被證實(shí)是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其中hs-CRP 是機(jī)體發(fā)生炎癥性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性相蛋白，并參與機(jī)體動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要炎癥因子，脂蛋白-a 病理上可以促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成，其升高水平與心肌梗死、急性腦梗死等疾病密切相關(guān)，Hcy 起到促進(jìn)血栓形成的作用。基于此，本筆者擬探討急性腦梗死血清hs-CRP、脂蛋白-a 和Hcy 的異常表達(dá)水平，旨在為臨床醫(yī)師診斷提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析廣州市荔灣區(qū)中醫(yī)醫(yī)院2019年11月至2020年11月收治的急性腦梗死患者78例作為研究組，研究組患者按照影像學(xué)1.5～3.0cm、3.1～5.0cm、5.0cm 的梗死灶直徑范圍分別分為小梗死灶組25例、中梗死灶組26例、大梗死灶組27例，納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合2018年發(fā)布《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》[3]的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT 或MRI 確診；②發(fā)病至入院時(shí)間＜48h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴嚴(yán)重顱內(nèi)出血及惡性腫瘤者；②伴精神疾病、認(rèn)知功能障礙者；③伴心肺肝腎等嚴(yán)重功能異常者。其中男46例，女32例，年齡30～72歲，平均（49.52±6.75）歲。同期選擇健康體檢者78例作為對(duì)照組，男44例，女34例，年齡31～73歲，平均（50.34±6.12）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有研究對(duì)象知情并簽署知情同意書。

1.2 檢測(cè)方法

兩組患者均于清晨空腹抽取外周靜脈血5mL，置入真空采血管中，靜置于常溫空氣中30.0min，隨后放入3000r/min 離心機(jī)中，高速離心15min，放置于-20℃冰箱中保存待測(cè)。采用AU480全自動(dòng)生化分析儀（貝克曼庫爾特實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（蘇州）有限公司）檢測(cè)血清hs-CRP、脂蛋白-a和Hcy 的表達(dá)水平，分別采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法、免疫透射比濁法、循環(huán)酶法測(cè)定以上指標(biāo)的表達(dá)水平，試劑盒均由寧波普瑞柏生物技術(shù)有限公司提供，操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。

1.3 觀察指標(biāo)

①比較兩組患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a和Hcy 的表達(dá)水平；②比較不同梗死灶組患者血清hs-CRP、脂蛋白-a 和Hcy 的表達(dá)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有統(tǒng)計(jì)學(xué)資料采用SPSS 21.0專業(yè)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，所有計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，并采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，用t表示，以P ＜0.05評(píng)價(jià)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a和Hcy的表達(dá)水平

研究組患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a 和Hcy的表達(dá)水平均明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.001），詳情見表1。

表1 比較兩組患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a和hcy的表達(dá)水平（）

表1 比較兩組患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a和hcy的表達(dá)水平（）

2.2 比較不同梗死灶組患者血清hs-CRP、脂蛋白-a、Hcy的表達(dá)水平

不同梗死灶組患者血清hs-CRP、脂蛋白-a、Hcy 的表達(dá)水平比較，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），詳情見表2。

表2 比較不同梗死灶組患者血清hs-CRP、脂蛋白-a、Hcy的表達(dá)水平（）

表2 比較不同梗死灶組患者血清hs-CRP、脂蛋白-a、Hcy的表達(dá)水平（）

注：與小梗死灶組比較，①P ＜0.05。

3 討論

急性腦梗死是一類發(fā)病率、致死率及復(fù)發(fā)率較高的神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，常見臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈、眩暈、失語等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷、肢體偏癱、大小便失禁等表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者的生命安全及生活質(zhì)量。急性腦梗死的常見病因是動(dòng)脈粥樣硬化，多伴高血壓病、高脂血癥及糖尿病等危險(xiǎn)因素，而動(dòng)脈粥樣硬化是造成腦血栓形成的病因基礎(chǔ)。據(jù)報(bào)道[5]，hs-CRP、脂蛋白-a、Hcy 等因子的異常表達(dá)水平是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，共同參與急性腦梗死疾病的發(fā)生發(fā)展。

hs-CRP 可以反映機(jī)體炎癥反應(yīng)，當(dāng)機(jī)體發(fā)生急性腦梗死后，肝臟受到炎癥性刺激而分泌大量的hs-CRP，激活體內(nèi)補(bǔ)體，促進(jìn)機(jī)體釋放更多的炎癥因子，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)皮黏附分子的表達(dá)，觸發(fā)機(jī)體的一系列炎癥反應(yīng)，并參與疾病的發(fā)生發(fā)展。脂蛋白-a 是在肝細(xì)胞內(nèi)合成，屬于一種富含膽固醇的特殊大分子脂蛋白，可進(jìn)入并沉積在血管壁上，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成。其通過競(jìng)爭(zhēng)性的抑制纖溶酶原和纖維蛋白的結(jié)合，進(jìn)而抑制纖維蛋白原水解，從而促進(jìn)血栓的形成。Hcy 是人體內(nèi)的含硫氨基酸，可通過內(nèi)皮毒性作用、促進(jìn)血栓形成及刺激血管平滑肌增生等方面發(fā)揮導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。Hcy 通過產(chǎn)生大量的氧化自由基，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，加之血管壁的通透性發(fā)生障礙及正常凝血機(jī)制受到破壞，使得大量的脂質(zhì)沉積在動(dòng)脈壁上，從而血栓形成，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。許琳[5]等研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a、Hcy 和D-二聚體表達(dá)水平均升高，并且與腦梗死的面積程度密切相關(guān)。周博鋒[6]等研究發(fā)現(xiàn)，老年急性腦梗死患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a、Hcy 表達(dá)水平均升高，其表達(dá)水平隨疾病嚴(yán)重程度的增加而升高。諸越瑾[7]等人研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死患者血清中hs-CRP、平均血小板體積、Hcy、纖維蛋白原表達(dá)水平上調(diào)，其表達(dá)水平與疾病驗(yàn)證程度呈正相關(guān)，有助于評(píng)估患者病情及預(yù)后。本研究結(jié)果顯示，研究組患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a 和Hcy 的表達(dá)水平均明顯高于對(duì)照組，且其表達(dá)水平隨梗死灶范圍的增加而升高，加以證實(shí)以上指標(biāo)在急性腦梗死患者血清中呈異常水平表達(dá)，與疾病密切相關(guān)[8]。

綜上所述，急性腦梗死患者血清中hs-CRP、脂蛋白-a 和Hcy 表達(dá)水平均呈現(xiàn)升高趨勢(shì)，同時(shí)參與疾病的發(fā)生發(fā)展。