黃偉,譚順玲,孫虎
(1.中國科學院昆明植物研究所 資源植物與生物技術重點實驗室,云南 昆明 650201;2.中國科學院昆明植物研究所 植物醫生研發中心,云南 昆明 650201)
植物利用光能進行光合作用,通過光反應產生的ATP(腺嘌呤核苷三磷酸)和NADPH(還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)在暗反應中被用于固定二氧化碳(CO2)并轉化為合成有機物。光反應中的光合電子傳遞分為線性電子傳遞、圍繞光系統I(PSI)的環式電子傳遞、假環式電子傳遞等[1]。光合電子傳遞的運轉形成跨類囊體膜質子驅動勢,驅動ATP合成酶合成ATP[2]。線性電子傳遞產生的ATP/NADPH比值大約為1.29,暗反應所需的ATP/NADPH比值大概為1.6,所以植物需要其他的替代電子傳遞途徑來補充ATP的合成[3]。環式電子傳遞產生的跨類囊體膜質子梯度不僅補充ATP的合成,并且通過調節光合電子傳遞鏈的氧化還原態保護PSI和光系統II(PSII)免受過剩光能的損傷[4]。非生物脅迫對PSII活性的影響主要集中在單因子脅迫(高溫、低溫、強光、干旱等)[5-8],但是目前關于植物對高溫和強光復合脅迫的光合生理響應還了解較少。
中等程度高溫會對PSII的放氧復合體活性造成損傷[9],進而引起PSII的光抑制[10]。與此同時,高溫導致氣孔關閉,抑制卡爾文循環,增加葉綠體內活性氧自由基的產生[11]。活性氧自由基會抑制D1蛋白的合成,進而影響PSII活性的快速修復[12-13]。所以,高溫脅迫不僅會提高損傷速率,還會降低修復速率[14]。在強光條件下,過剩光能大部分通過非光化學淬滅以無害的形式耗散(熱耗散),避免PSII的修復受到抑制[7,15-16]。……