心功能不全患者T波峰-末間期的改變

文/房莉

心力衰竭是由各種心臟結構、功能性疾病導致心室充盈及射血功能受損、最終導致心室泵血功能下降的一項臨床綜合征，是心血管疾病的嚴重終末階段，死亡率高，預后不良，且有逐年上升的趨勢。早識別心力衰竭高危患者，及早采取干預措施，可避免心臟事件的發生。心力衰竭患者心室跨壁復極離散度（TDR）增加，TDR增大是惡性室性心律失常發生的機制之一，惡性室性心律失常是導致患者猝死的重要原因。近年的研究表明TpTe間期是測定復極跨室壁壓力差的新的無創性心電學指標，可作為反映TDR的量化指標[1]。但關于心功能不全患者TpTe間期的研究較少,本文對此進行了研究，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2016年10月～2019年12月在我院住院的心功能不全患者198例（A組）及健康對照組90例（B組）。按2018年《中國心力衰竭診斷和治療指南》的標準診斷[2]。將所有A組患者按紐約（NYHA）心功能分級，分為低危組(NYHAⅠ～Ⅱ級)及高危組(NYHA Ⅲ～Ⅳ級)。低危組：103例,男55例,女48例,平均年齡(49.8±3.3)歲。高危組:95例,男52例,女43例,平均年齡(50.6±2.9)歲。所有患者均行心電圖、心臟彩超、NT-proBNP檢查。排外心房顫動、電解質紊亂；1 個月內使用過胺碘酮、美托洛爾等藥物者；心電圖效果較差，不利于數據分析的患者；束支傳導阻滯等。兩組患者性別構成、平均年齡及高血壓、糖尿病、冠心病史均無顯著性差異。

1.2 研究方法

所有研究對象均行體表12導聯心電圖，檢測NT-proBNP，行心臟彩超檢查，測量TpTe間期、QT間期、QTC，記錄心率、性別、年齡、EF值。分別比較心功能不全組及對照組，心功能低危組及高危組TpTe間期、TpTed、QT間期、QTC、NT-proBNP、EF的改變。

表1 A組和B組ECG各指標的改變 (±s)

表1 A組和B組ECG各指標的改變 (±s)

注：表中各英文縮寫的意義見正文。A組與B組各指標比較，aP ＜0.05、bP＞0.05。

指標 TpTe間期 TpTed QT間期 QTc NT-proBNP EF(ms) (ms) (ms) (pg/mI) (%)A 組 119.9±25.0 58.39±8.63 386.7±12.2 429.8±39.0 7495.1±10042.5 45.4±15.6 B 組 94.8±17.1a 49.25±7.52a 385.1±28.4b 421.5±21.8b 168.7±220.4a 57.9±7.4a

表2 A組中低危組及高危組間各指標的比較(±s)

表2 A組中低危組及高危組間各指標的比較(±s)

注：心功能不全低危組與高危組間各指標的比較，aP ＜0.05、bP＞0.05。

分級 TpTe間期 TpTed QT間期 (ms) QTc EF NT-proBNP(ms) (ms) (ms) (%) ((pg/mI)低危組 101.2±20.3 53.26±6.89 393.9±10.8 429.3±20.3 56.8±9.9 525.8±282.6高危組 138.2±17.9a 62.05±8.56a 396.3±23.4b 432.7±30.6b 27.5±5.8a 20087.9±1732.9a

1.2.1 TpTe間期測定

采用北京美高儀公司同步12導聯心電圖機。記錄紙速25mm/s,振幅10mm/mV,由同一人測量V2-V4導聯，每一導聯至少記錄10個心動周期,取平均值[3]。T波頂峰的確定:取T波波峰的頂點；如果T波呈雙峰時, 取最高的峰頂作為頂點。T波終點的確定:取T波下降支與基線的交點；若有U波,則取T波與U波之間的相交點。

TpTed=TpTe間期最大值-最小值。QT間期、QTc均由心電圖機自動測量。NT-proBNP由我院檢驗科測定。

1.3 統計學方法

應用SSPS17.0統計軟件。計量資料以±s表示,組間比較采用 t 檢驗；計數資料以百分率表示，組間比較采用x2檢驗；以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

（1）心功能不全組及正常組各指標改變的顯著性檢驗。結果反映心功能不全組較正常組TpTe間期、TpTed延長，NT-proBNP升高，EF值降低，差異均有統計學意義（P＜0.05），QT間期、QTc延長，差異無統計學意義（P＞0.05）（見表1）。

（2）心功能不全低危組與高危組間各指標的比較，高危組較低危組TpTe間期、TpTed延長，EF值降低，NT-proBNP升高，差異均有統計學意義 (P＜0.05)，QT間期、QTc延長，但差異無統計學意義（P＞0.05）（見表2）。

3 討論

心力衰竭患者心肌細胞重塑，心肌結構、功能、表型的變化會導致TDR的增加。TpTe間期被認為目前在人體間接反映TDR的唯一心電學指標[4]。因此TpTe間期可能是預測心功不全患者危險程度及預后的一項新指標。

本研究示心功能不全組TpTe間期延長。心力衰竭患者心肌細胞缺血缺氧，機體組織代謝、結構及心肌微循環、離子通道發生異常變化，導致心肌細胞出現電生理的異質性異常變化，引起TDR增大，心電圖中隨之出現TpTe間期延長。慢性心功能不全患者多數合并高血壓、心肌肥厚、心臟擴大等基礎病理改變，相關研究亦證實了心肌肥厚患者中心室肌中層M細胞的動作電位時程顯著高于外模層及內膜層心肌細胞，最終導致心室肌層之間TDR增大，TpTe間期延長[5]。故TpTe間期的延長是心功能不全患者異常電生理的基礎，對心功能不全具有預測價值。

本研究示心功能不全高危患者TpTe間期延長更顯著。亦有報道TpTe間期與心力衰竭患者心血管不良事件具有相關性，TpTe間期延長越明顯，心力衰竭越嚴重[6]。有研究示[7]TpTe間期對Brugada綜合征等疾病發生惡性心律失常有臨床預測作用。因為TpTe間期反映3層心肌復極不一致，心室肌內的折返激動促進心律失常及心臟事件的發生,故TpTe間期可作為心功能不全危險分層簡捷的心電指標。

總結,心功能不全患者較正常健康人TpTe間期、TpTed明顯延長，且高危心功能不全患者TpTe間期延長更顯著，故TpTe間期能更好地反映心功能不全患者的電生理異常，對心功能不全患者進行危險分層,及預后判斷具有重要意義。