微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)對(duì)腦出血患者SF、BDNF及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響

張 忠 羅 佳 曹京城

(三江侗族自治縣人民醫(yī)院，廣西三江縣 545500)

高血壓腦出血是長期高血壓和(或)顱內(nèi)動(dòng)脈硬化致顱內(nèi)小動(dòng)脈破裂引發(fā)的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管自發(fā)性出血的神經(jīng)內(nèi)科疾病[1]。臨床治療中需圍繞解除高血壓腦出血的血腫占位效應(yīng)以及減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)和多種因素對(duì)神經(jīng)功能造成的損傷[2-3]而進(jìn)行。傳統(tǒng)大骨瓣開顱血腫清除術(shù)為最基本的手術(shù)方式，但因其手術(shù)時(shí)間長、術(shù)中出血量大以及對(duì)腦部組織神經(jīng)創(chuàng)傷大等因素已逐漸退出歷史舞臺(tái)。隨著微創(chuàng)技術(shù)的開展，多種微創(chuàng)術(shù)式已廣泛應(yīng)用于高血壓腦出血的治療，但術(shù)式的選擇仍存在爭議。因此，本研究對(duì)微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)與小骨窗血腫清除術(shù)進(jìn)行比較，并就兩種術(shù)式對(duì)腦出血患者血清鐵蛋白水平(serum ferritin，SF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)以及氧化應(yīng)激水平的影響進(jìn)行分析?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年3月至2019年12月因高血壓腦出血在我院住院治療的96例患者的臨床資料，根據(jù)不同術(shù)式將其分為研究組50例和對(duì)照組46例。研究組男25例、女25例，年齡44～76(62.35±10.74)歲，血腫量(32.14±3.69)mL，腦出血至手術(shù)時(shí)間(0.96±0.36)d；對(duì)照組男20例、女26例，年齡44～76(62.04±9.87)歲，血腫量(33.04±3.01)mL，腦出血至手術(shù)時(shí)間(0.98±0.27)d。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 接受小骨窗血腫清除術(shù)治療。硬膜外麻醉后取仰臥位，頭部偏向健側(cè)，根據(jù)術(shù)前頭顱CT定位做5 cm長的直切口至骨膜，用乳突牽開器撐開暴露顱骨，在切口邊緣用咬骨鉗做一直徑約3 cm的橢圓小骨窗。于顯微鏡下于骨窗內(nèi)行放射狀切開，腦穿刺針進(jìn)入血腫腔，邊探查邊抽吸血腫，對(duì)出血的小動(dòng)脈行電凝止血。反復(fù)沖洗至無新鮮滲血，縫合、消毒，用無菌紗布包扎及膠布固定，結(jié)束手術(shù)。

1.2.2 研究組 接受微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)治療。硬膜外麻醉成功后取仰臥位，固定頭部偏向健側(cè)，根據(jù)頭顱CT最大血腫層面確定靶點(diǎn)、穿刺點(diǎn)和進(jìn)針方向。消毒、鋪巾等常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備后，對(duì)穿刺點(diǎn)頭皮予2%利多卡因局部浸潤麻醉，在頭皮做3 mm長切口，應(yīng)用YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針接電鉆頭對(duì)穿刺點(diǎn)進(jìn)行垂直鉆孔。更換無菌巾和手套，取出針芯后接引流管，抽吸血腫后給予冰生理鹽水反復(fù)沖洗血腫腔，直至無新鮮血液滲出，引流管連接引流袋，消毒穿刺口，用無菌紗布、膠帶固定，結(jié)束手術(shù)。

1.2.3 術(shù)后處理 兩組患者術(shù)后 24 h內(nèi)復(fù)查頭顱CT，根據(jù)血腫殘留量決定是否經(jīng)引流管追加尿激酶注射，以促進(jìn)血腫液化、排出。監(jiān)測(cè)基本生命體征，控制血壓、穩(wěn)定血糖，適當(dāng)脫水，并予止血、保護(hù)胃黏膜、營養(yǎng)腦神經(jīng)、預(yù)防感染、加強(qiáng)氣道管理等綜合內(nèi)科治療，加強(qiáng)口腔、尿道等護(hù)理，待患者病情穩(wěn)定后根據(jù)實(shí)際情況行康復(fù)治療。

1.3 觀察指標(biāo) 入院24 h內(nèi)、術(shù)后第7天，利用化學(xué)發(fā)光法(羅氏E411電化學(xué)發(fā)光全自動(dòng)免疫分析儀及配套試劑)檢測(cè)兩組患者的SF水平、BDNF、髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase， GSH-Px)[4-5]水平。血腫清除率：術(shù)后對(duì)兩組患者進(jìn)行頭顱CT檢查，觀察血腫清除情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分率[n(%)] 表示，組間比較用χ2檢驗(yàn)；符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 手術(shù)前后氧化應(yīng)激水平比較 術(shù)前，兩組患者SOD、MPO、GSH-Px水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。與術(shù)前相比，術(shù)后第7天兩組患者SOD、GSH-Px水平均明顯升高，且研究組水平高于對(duì)照組；兩組MPO水平明顯降低，且研究組水平低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者手術(shù)前后氧化應(yīng)激水平比較 (x±s)

2.2 手術(shù)前后SF、BDNF水平比較 術(shù)前，兩組患者SF、BDNF水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；與術(shù)前相比，術(shù)后第7天兩組SF水平均明顯降低，且研究組水平低于對(duì)照組；兩組BDNF水平明顯升高，且研究組水平高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者手術(shù)前后SF、BDNF水平比較 (x±s)

2.3 血腫清除率比較 研究組血腫完全清除48例(96.00%)，對(duì)照組血腫完全清除45例(97.83%)。兩組血腫清除率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.005，P=0.942)。

3 討 論

目前的研究認(rèn)為，長期高血壓狀態(tài)會(huì)改變顱內(nèi)血管血流動(dòng)力學(xué)以及血管壁結(jié)構(gòu)，繼而出現(xiàn)高血壓性腦出血，并形成血腫。及時(shí)解決血腫對(duì)正常腦組織的機(jī)械性壓迫損傷，減緩缺血、缺氧等情況是臨床醫(yī)師關(guān)注的重點(diǎn)。外科手術(shù)干預(yù)對(duì)高血壓腦出血的治療有著必不可少的作用，目前國內(nèi)外主要采用開顱或微創(chuàng)等手術(shù)方式。傳統(tǒng)大骨瓣開顱術(shù)作為最基礎(chǔ)術(shù)式因應(yīng)激性損傷大、出血量多等缺點(diǎn)逐步被微創(chuàng)手術(shù)代替。但因微創(chuàng)手術(shù)呈多樣化，導(dǎo)致臨床醫(yī)生在選擇手術(shù)方案時(shí)并不明確，而在查閱對(duì)比國內(nèi)外文獻(xiàn)時(shí)[6-7]，大部分均為開顱術(shù)與保守治療、開顱術(shù)和微創(chuàng)術(shù)，或微創(chuàng)術(shù)與保守治療等對(duì)比，而對(duì)同為微創(chuàng)術(shù)式的比較相對(duì)較少。本研究對(duì)小骨窗血腫清除術(shù)與微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)進(jìn)行比較，以期為臨床醫(yī)師選擇術(shù)式時(shí)提供一定的參考。

小骨窗血腫清除術(shù)具有完整清除血腫及周邊喪失功能的腦組織優(yōu)勢(shì)的同時(shí)，也具備了創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短等特點(diǎn)[8]。但該術(shù)式也存在缺點(diǎn)，如顯微鏡易迷失方向、腦壓板損傷腦組織及再出血等。微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)具有操作簡單、局麻下手術(shù)具有省時(shí)快捷、硬件設(shè)備要求不高等優(yōu)勢(shì)，其對(duì)高齡患者及(或)身體基礎(chǔ)條件差者尤為合適。MPO是氧化代謝產(chǎn)物，而SOD、GSH-Px為強(qiáng)效抗氧化物，當(dāng)腦出血發(fā)生時(shí)神經(jīng)元在缺血、缺氧情況下產(chǎn)生大量氧自由基，刺激大量的MPO釋放，并過度消耗SOD、GSH-Px，出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)[9-10]。臨床常用上述三項(xiàng)指標(biāo)反映顱內(nèi)因病理性改變下的氧化應(yīng)激水平。

本研究結(jié)果顯示，研究組SOD、GSH-Px水平明顯高于對(duì)照組，MPO水平低于對(duì)照組(均P<0.05)，這與牛曉寧等[11]的研究結(jié)果相符。腦出血后腦組織局部會(huì)通過血紅素加氧酶的作用與機(jī)體發(fā)生病理反應(yīng)，促使血紅蛋白分離出游離鐵，并參與腦細(xì)胞代謝和神經(jīng)細(xì)胞各類營養(yǎng)物質(zhì)的合成工作[12]。而BDNF具有保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞抗損傷的作用，可有效反映腦出血患者的神經(jīng)功能。本研究將SF作為衡量機(jī)體鐵負(fù)荷的指標(biāo)，反映腦出血周圍鐵蛋白及鐵的含量，聯(lián)合BDNF可反映腦神經(jīng)功能[13]。結(jié)果顯示研究組SF水平低于對(duì)照組，BDNF水平高于對(duì)照組(均P<0.05)，這與趙悅等[14]研究結(jié)果相符。上述結(jié)果說明微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)因利用頭顱CT、立體定向裝置將穿刺針置入血腫，效果優(yōu)于小骨窗血腫清除術(shù)，可極大地減少對(duì)腦組織的損傷，在有效保護(hù)腦神經(jīng)功能的同時(shí)，降低機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)。此外，研究組血腫完全清除率(96.00%)與對(duì)照組(97.83%)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。因引流術(shù)可根據(jù)引流管與血腫腔的位置關(guān)系在引流時(shí)微調(diào)引流管，使得血腫清除效率與小骨窗血腫清除術(shù)相當(dāng)[15]。

綜上所述，小骨窗血腫清除術(shù)與微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)治療高血壓腦出血的效果相當(dāng)，但微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)在降低氧化應(yīng)激水平、SF水平和改善BDNF水平方面具有顯著優(yōu)勢(shì)。