強化降壓治療對基底節區腦出血患者血腫擴大的影響

天津市紅橋醫院（300000）王偉 楊麗萍 黃旭

高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）指具有明確高血壓病史的患者突然發生基底核區、丘腦、腦室、小腦及腦干等部位的腦實質出血，并排除外傷、血管結構異常性疾病、凝血功能障礙、血液性疾病、系統性疾病及腫瘤性疾病引起的繼發性腦出血。HICH具有發病率、病死率、致殘率及復發率均較高的特點。HICH的防治需要急診科、影像科、神經內科、神經外科、重癥醫學科及康復科等多學科的合作[1]。HICH早期進展迅速，容易出現神經功能惡化[2]，病死率和致殘率高，影響患者的生存質量，給家庭和社會帶來沉重負擔。高血壓性腦出血最常見的部位是基底節區。腦出血后持續性高血壓可能促進血腫周圍水腫擴大及再出血、增加腦血流量及顱內壓，造成患者不良轉歸[3]。本研究探討強化降壓治療對基底節區腦出血患者血腫變化的影響。

1 對象與方法

1.1 回顧分析2016年10月～2020年1月我院神經外科收治的基底節區腦出血患者60例，①強化降壓組：30例，男15例，女15例；年齡40～84歲，平均(64.43±12.01)歲。②標準降壓組：30例，男17例，女13例；年齡41～83歲，平均(65.57±11.65)歲。所有患者按照中國腦出血指南（2014）診斷標準[4]，病因分型為原發高血壓性，部位分型為基底節區，出血量＜30ml，病程均＜24h，發病后收縮壓在150mmHg～220mmHg之間。排除動脈瘤、外傷繼發腦出血、血管畸形、梗死后出血轉化、溶栓后出血、血液病、煙霧病、顱內腫瘤、靜脈竇血栓形成、妊娠、此前30d內有缺血性卒中、嚴重的心肺肝腎功能不全及其他明確原因的。

1.2 方法

1.2.1 所有患者最基礎的治療時間是基本相同的，主要包含臥床、降低顱內壓、維持水電解質平衡等。所使用的脫水藥物是甘露醇注射液，其規格：250mL 50g，治療的方式是靜脈滴注；呋塞米注射液，其規格是：20mg 2mL，治療的方式是靜脈推注。強化降壓組的30例患者全部使用烏拉地爾注射液，其規格：25mg 5mL，持續微量泵入以此來對患者的血壓進行控制，其中有2例患者（6.7%）予使用烏拉地爾注射液后，其血壓沒有降到規定的范圍內，因此根據實際的情況，使用硝普鈉進行注射，其規格：50mg，采用持續微量泵入；在4～6h內，強化降壓組30例（100.0%）患者的血壓全部目標血壓，130～139mmHg。

標準降壓組的30例患者中100%使用烏拉地爾注射液，其規格：25mg 5mL，采用持續微量泵入患者體內，以此來控制血壓，其中有3例（10%）患者在注射烏拉地爾注射液之后，其血壓沒有達到規定的目標血壓，因此根據實際情況使用注射用硝普鈉，其規格：50mg，采用持續微量泵入；4～6h內30例（100.0%）患者均達到標準降壓組目標血壓140～180mmHg。在入院24h內連續監測患者血壓，血壓達標前每5min監測1次，血壓達標后每30min監測1次。發病24h后，兩組患者加用口服硝苯地平控釋片（規格：30mg）、苯磺酸氨氯地平片（規格：5mg）、樂卡地平（規格：10mg）、貝那普利片（規格：10mg）、依那普利片（規格：10mg）、坎地沙坦酯片（規格：8mg）、鹽酸拉貝洛爾（規格：50mg）等口服藥，單藥或聯合用藥控制血壓；逐漸停用靜脈藥。

1.2.2 觀察指標 患者人院時、病情加重及人院后第24h、7d、14d行頭顱CT檢查，計算血腫量。血腫量計算方法：血腫量=1/2(A×B×C×D)。A：血腫截面積最大的層面上最長的血腫長徑(cm)；B：同一血腫截面上與A線垂直的最大寬徑(cm)；C：血腫層面數；D：CT掃描層厚(cm)。血腫擴大標準：參照Kazui標準，先后兩次頭顱CT掃描計算的血腫量分別為V1和V2，如果V2／V1≥1.4或V2-V1≥12.5ml為血腫擴大。

1.2.3 應用SPSS21.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，比較采用t檢驗。計數資料采用率表示，行X2檢驗，P＜0.05為差異，有統計學意義。

2 結果

兩組入院時血腫量及血腫形態具有可比性，入院后24小時強化降壓組血腫增大2例，標準降壓組血腫增大8例，P＜0.05。一周及二周兩組血腫變化無差異。見附表。

附表 兩組患者血腫量、形態、血腫變化的比較

3 討論

3.1 高血壓腦出血(HICH)是高血壓中最為嚴重的一種疾病，并且高血壓腦出血在低年齡段也經常出現，這就更加需要得到廣泛的注意。高血壓腦出血在發病之前是沒有任何現象的，一部分患者可能會伴隨著血壓升高、惡心嘔吐以及頭不自主的疼痛。但是高血壓腦出血患者可以在非常短的時間內出現大量的血液，根據出血的位置以及出血量的不同，所表現出來的癥狀也是不相同的。基底節區腦出血在早期主要表現的癥狀是輕度的偏癱，少數的患者會伴隨有癲癇病的發生，概率是10%左右，但是絕大多數的患者屬于是局灶性，主要體現的癥狀是意識不清醒，嚴重的會發生昏迷等情況。高血壓腦出血(HICH)的發生主要與動脈硬化、高血壓有著緊密的聯系，患者的血壓在增加之后，其血管壁在薄弱的地方就會發生出血點，甚至是發生破裂的情況，與此同時，血腫增加所產生的占位效應則會導致患者的顱內壓大大升高，同時伴隨著血腫周邊的腦組織受到擠壓，在這樣的狀況下，水腫的情況會更加的嚴重，腦疝發生的幾率也會有所提升，患者在這樣危機的時刻其預后更差，并且病死幾率也會提升。高血壓腦出血(HICH)在發生血腫的時候，會使得對側的瞳孔發生明顯的變化，在早期的時候主要體現的是瞳孔變小，但是血腫的體積在增大的時候，占位效應表現的就更加明顯，并且會伴隨腦水腫情況的發生，并且情況會更加的嚴重，導致患者的顱內壓提升，進而增加了患腦疝的幾率。患者在發生血壓升高以及呼吸困難情況的時候，如果沒有對其進行及時的救治，就會導致中樞性衰竭的發生。在臨床上，主要采用的治療方式是常規的止血，給患者進行吸氧同時采取脫水治療的方式，但是這樣的效果收效甚微，一些患者的情況并不能得到改善，病情也沒有得到緩解。在對高血壓腦出血(HICH)進行治療的時候，傳統的治療方式認為患者的血壓上升是身體一種自我保護的方式，如果在治療早期的時候對患者進行降壓的治療方式，會使得其腦灌注壓變低，使得腦組織周圍的區域缺血的狀態更加的嚴重和難以控制。科學研究人員為了提升患者的顱內壓，利用細胞毒性物質對其進行改變，但是這樣的方式不能改善預后。隨著時代的發展和進步，醫學界對高血壓腦出血(HICH)研究的更加深入和具體，有一些學者認為，患者的血壓上升會伴隨著失控情況的發生，并且血壓的上升與尿潴留、應激反應等多種因素有直接的關系，工作人員如果單純地利用灌注還能證明可以治療腦組織缺血，以及缺血的狀態是否需要利用代謝的形式來進行評估[5]。

3.2 本次的實驗研究主要是通過對比兩種不同的降壓方式，以此來深入研究兩種方式對患者顱內壓所造成的影響，進而突出降壓減少顱內血腫增加的幾率，盡管當前患者血腫擴大發生的病因和引起的機制不是特別的明朗，但可以肯定的是絕不是一種因素導致，根據諸多的研究可以知道，患者腦內的血腫增大與血壓的聯系是較為密切的，特別是在患者發病6個小時之內的時間，血壓變化的浮動比較大。一般情況下，認為積極降低血壓主要是將高血壓腦出血(HICH)急性期的血壓升高，是一種機體保護方式，也可以說是一種“自我調節”，一味的降低血壓會使得患者的腦灌注壓下降，同時血腫周圍的腦組織缺血的情況加重，直接影響預后。腦組織發生缺血，會在腦內釋放各種各樣不同的細胞毒性物質，這些物質會導致水腫情況的發生，使得患者顱內壓逐漸升高。有的研究學者認為，腦出血急性期血壓的“自我調節”可能會發生過度調節或者是失控的情況，但是值得注意的是，血壓的升高并不是使得患者的高顱壓的主要原因，像一些應激反應、煩躁以及尿潴留也會導致患者的血壓升高。當患者發生灌注或者是血流量降低的時候，不能表示腦組織缺血，患者產生缺血情況的主要原因，是因為血流量以及代謝的需要，患者體內血流量的不能保證人體的正常代謝，并且會伴隨缺血的情況。根據大量的研究結果可以知道，患者血腫周圍腦組織的代謝能力要低于常人，降低血壓的時候會減少血流量，也能滿足正常的組織代謝需要。根據最新的研究結果可知，患者血壓在降低的時候，血腫周圍的組織灌注會減少，與此同時，患者內腦血流量和血壓降低之前沒有發生明顯的變化，因此只有做好降低血壓的工作才能確保腦代謝是安全可靠的。