李俊峰,劉涵戈,付秀虹,李榮香,崔麗娜,朱好輝
(1.漯河市中心醫院 生殖醫學與遺傳中心,河南 漯河 462000;2.漯河市中心醫院 超聲科,河南 漯河 462000;3.漯河市中心醫院 產科,河南 漯河 462000;4.河南省人民醫院 超聲科,河南 鄭州 450000)
妊娠期高血壓是常見產科并發癥,影響胎兒宮內發育,嚴重時導致胎兒宮內窘迫而死亡,對母嬰安全造成威脅;同時是產婦及胎兒死亡率升高的主要疾病之一[1]。主動脈峽是胎兒的特殊結構,主要位于左鎖骨下動脈起始與主動脈及動脈導管的交匯處,為縱隔上下供應血供,依據胎盤氧氣含量的變化,對大腦及其它器官的血液供應進行調整。研究報道[2],胎兒主動脈峽部血流在超聲影像學顯示為特殊形狀,在收縮末期血流速度減慢而形成減速切跡,可能是因為隨著孕周的增加,產婦大腦血管阻力下降,右心功能占優勢等相關。因此,本研究采用彩色多普勒超聲對胎兒主動脈峽部的血流參數進行檢測,為臨床產前檢查提供方向?,F將結果報道如下。
選取2018 年1 月至2020 年3 月漯河市中心醫院收治的90 例妊娠期高血壓患者為觀察組,同時選擇同期進行體檢的健康產婦90 例為對照組。納入標準:產前超聲檢查胎兒無畸形及染色體異常;妊娠期高血壓患者均符合中華婦產科雜志中的診斷[3];單胎妊娠;本研究已取得患者及家屬知情同意。排除標準:妊娠期糖尿病、腎病及心血管疾??;存在影響胎兒血液供應疾病,如:臍帶異常、動靜脈瘺及胎盤異常者。觀察組,年齡25~35 歲,平均(30.12±4.09)歲;孕周28~39周,平均(34.87±2.10)周。對照組,年齡24~36歲,平均(31.12±4.11)歲;孕周28~40 周,平均(34.90±2.12)周。根據妊娠期高血壓程度將90 例妊娠期高血壓產婦分為:妊娠期高血壓39例、輕度子癇前期33 例、重度子癇前期18 例。按照預后是否良好將觀察組90 例圍產患兒分為預后良好組(n=71)和預后不良組(n=19)。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。漯河市中心醫院醫學倫理會對本研究知情同意。
主動脈峽部的測量:在胎兒主動脈弓長軸切面的部位固定探頭的位置,待左鎖骨下動脈清晰顯影后,在其起始部位定位取樣窗,血流夾與取樣線之間的夾角小于30°,及時調整取樣窗的位置,使其位于合適位置中;依據胎兒不同孕周的主動脈峽部直徑的大小,對多普勒取樣容積進行調整,連續采集3 個及以上的多普勒波形,對主動脈峽部收縮期峰值血流速度(PSV)、收縮末期最低點血流速度(NS)進行測量,取3 次測量的平均值。主動脈峽部收縮指數(ISI):NS/PSV。
①比較正常妊娠產婦不同孕周主動脈峽部PSV、NS、ISI 值;②比較健康產婦與妊娠期高血壓不同分期主動脈峽部收縮指數;③比較預后良好組與預后不良組圍產兒PSV、NS、ISI 值。
數據采用SPSS17.0 統計軟件進行處理,計量資料使用均數±標準差()表示,兩組間比較使用獨立樣本t檢驗,三組間比較采用方差F檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
隨著妊娠周期的增加,健康產婦胎兒主動脈峽部PSV 逐漸升高,差異有統計學意義(P<0.01),NS 及ISI 數值逐漸降低,差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。
表1 對照組產婦不同孕周期胎兒主動脈峽部收縮指數比較()

表1 對照組產婦不同孕周期胎兒主動脈峽部收縮指數比較()
與對照組比較,妊娠期高血壓、輕度子癇前期、重度子癇前期胎兒PSV、NS 及ISI 數值逐漸降低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 對照組與觀察組產婦不同高血壓分期主動脈峽部收縮指數比較()

表2 對照組與觀察組產婦不同高血壓分期主動脈峽部收縮指數比較()
與預后不良組比較,預后良好組胎兒PSV、NS 及ISI 數值升高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 預后良好組與預后不良組圍產兒PSV、NS、ISI 值比較()

表3 預后良好組與預后不良組圍產兒PSV、NS、ISI 值比較()
妊娠期高血壓產婦全身小血管痙攣是其主要病理改變,病情危重時對母嬰生命安全造成損傷。彩色多普勒超聲具有操作簡便、經濟及診斷率高等優勢,在產前診斷中具有重要的臨床意義。胎兒主動脈峽部時期血液循環的主要部位,對隔上、隔下的血液循環起調配的作用,同時,主動脈峽部的血流狀態會受到外周循環阻力及心臟收縮功能的影響[4-5]。
國外學者報道[6],正常胎兒主動脈峽部在孕周25 周時超聲多普勒顯示收縮減速切跡,隨著孕周的增加至30~31 周左右時,其水平會接近基線標準,最后形成反向的收縮期血流峰值。本次研究中,對照組正常胎兒,隨著孕周的增加PSV 升高,而NS 及ISI 數值減小,表明為滿足胎兒的生長需求,隨著孕周的增加,胎兒的心輸出量增加,相應的主動脈峽部的血液灌注增加。妊娠期高血壓患者胎盤功能供血不足,造成胎兒宮內缺氧,增加胎盤血管阻力,因此胎兒自身心腦等重要器官的阻力下降,通過“腦保護效應”來保證心腦等器官的血供,灌注量升高,增加右心室容量[7]。國外學者報道[8],胎兒胎盤功能失調后,其肺動脈百分數下降,動脈導管百分數升高,動脈導管內增加的血液量經動脈峽部流入降主動脈,因此,妊娠期高血壓患者胎兒右心室收縮后會進一步增加主動脈峽部的阻力。本研究結果顯示:與對照組比較,妊娠期高血壓、輕度子癇前期、重度子癇前期胎兒PSV、NS 及ISI 數值逐漸降低;隨著妊娠期高血壓病情的加重,胎兒PSV、NS 及ISI數值降低;與預后不良組比較,預后良好組胎兒PSV、NS 及ISI 數值升高。表明與正常妊娠胎兒相比,妊娠期高血壓患兒胎兒。ISI 值呈現升高,可能是因為胎兒處于缺氧終末狀態,大腦中動脈代償能力下降,血管阻力增加。產前超聲檢測動脈收縮指數對診斷妊娠期高血壓患兒胎兒宮內缺氧具有中臨床指導意義,并進行及時有效的干預,以保證母嬰安全。
綜上,隨著妊娠期高血壓病情的加重,胎兒PSV、NS 及ISI 數值降低,同時,預后良好組胎兒PSV、NS 及ISI 數值升高。