尿源性膿毒癥患者并發急性腎損傷的危險因素分析

張煜，白旭

膿毒癥是感染引起的全身炎癥反應綜合征，是宿主反應失調導致危及生命的器官功能障礙[1]。尿源性膿毒癥為尿路感染引起的膿毒癥，既往認為當尿路感染出現臨床感染癥狀且伴有全身炎癥反應綜合征時，即可診斷為尿源性膿毒癥[2]。膿毒癥患者病死率為45.2%，當患者并發急性腎損傷（AKI）時病死率升至74.5%[3]。AKI是膿毒癥最常見的并發癥之一，其發病模式常常隱匿，但發病急，發展迅速，如治療不及時可能導致不可逆性損傷。AKI的嚴重程度與膿毒癥高病死率顯著相關[4]，同時會延長患者住院時間，增加治療費用，給家庭帶來極大的壓力和經濟負擔。因此，本文對尿源性膿毒癥并發AKI患者臨床資料進行分析，探尋出現AKI的影響因素，為有效預防及改善預后提供參考。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年2月至2019年8月浙江省余姚市婦幼保健院收治的尿源性膿毒癥患者84例，納入標準：（1）符合尿源性膿毒癥診斷標準[5]；（2）臨床資料齊全；（3）年齡＞18歲。排除標準：（1）住院時間＜24 h；（2）發生AKI前存在慢性腎臟病，伴有惡性腫瘤、血液病及嚴重肝病；（3）8周內接受過放化療治療，4周內接受過免疫抑制劑治療、器官移植或重大手術操作；（4）存在腎后性梗阻陰性。根據是否發生AKI分為合并AKI組（39例）和未發生AKI組（45例）。本研究經本院倫理委員會審批通過。

1.2 方法記錄兩組臨床資料、實驗室數據及入院24 h內的急性生理學與慢性健康狀況評分系統Ⅱ評分（APACHEⅡ）。臨床資料包括：年齡、性別、體質量指數、糖尿病病史、結石病史（無腎后性梗阻）、近1個月泌尿系統有創操作病史、就診時間、尿量（按入院后第1個24 h記錄）；實驗室數據為患者入院后24 h內第1次采血及留取尿標本的數據，包括白細胞、血紅蛋白、紅細胞體積分布寬度、血小板、血清蛋白、總膽紅素、血尿素、血尿酸、血肌酐、乳酸、降鈣素原及細菌培養結果陽性率等。

1.3 統計方法采用SPSS 18.0統計軟件進行分析，計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用檢驗；計數資料比較采用2檢驗；多因素分析使用Logistic回歸方法＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基礎資料比較并發AKI組與未發生AKI組年齡、糖尿病病史、尿量及APACHEⅡ評分差異均有統計學意義（均＜0.05）。見表1。

表1 尿源性膿毒癥并發AKI與未發生AKI組基礎資料比較

2.2 兩組實驗室資料比較 并發AKI組與未發生AKI組血清蛋白、血尿素、血乳酸及胱抑素C差異均有統計學意義（均＜0.05）。見表2。

表2 尿源性膿毒癥并發AKI與未發生AKI組實驗室資料比較

2.3 尿源性膿毒癥并發AKI的多因素分析將年齡、糖尿病病史、尿量、APACHEⅡ評分、血清蛋白、血尿素、乳酸、胱抑素C納入多因素分析，結果顯示APACHEⅡ評分及胱抑素C為尿源性膿毒癥并發AKI的危險因素（均＜0.05）。見表3。

表3 尿源性膿毒癥并發AKI的多因素Logistic回歸分析

3 討論

由于尿源性膿毒血癥進展極快，易出現多臟器功能損害，而約80%泌尿源性膿毒癥由尿路梗阻性疾病所致[6-7]。本研究在于探討除梗阻以外的尿源性膿毒癥所致的AKI發生的可能預測因素及機制。

有研究發現：老年、糖尿病病史及使用免疫抑制患者更可能發生尿源性膿毒癥[8]。本研究發現患有糖尿病的尿源性膿毒癥患者居多，占51.19%，且年齡偏大。這說明老年糖尿病患者尿源性膿毒癥發生率高。本研究中并發AKI組與未發生AKI組患者最初就診時24 h尿量、尿素、血清蛋白及乳酸差異均有統計學意義（均＜0.05），但并未進入回歸方程，這提示上述指標對于AKI的預測敏感性和特異性可能稍差。腎臟是血清胱抑素C清除的唯一器官，血液中胱抑素C的含量是反映腎小球濾過膜通透性的敏感指標[9]。有研究表明隨著APACHEⅡ評分分值的增高，重癥患者醫院感染率、住院病死率均明顯升高，對預測重癥患者的預后有一定的應用價值[10]。有研究表明尿中性粒細胞明膠酶相關載脂蛋白、腎損傷分子-1聯合APACHEⅡ評分檢測在評估膿毒癥并發AKI患者死亡中具有良好的預測價值[11]。本研究發現APACHEⅡ評分（≥18分）及胱抑素C（≥2 mg/L）是尿源性膿毒癥患者發生AKI的危險因素。

綜上所述，APACHEⅡ評分及胱抑素C可用于早期判別尿源性膿毒癥是否發生AKI，對提高患者的生存率有重要意義。