硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭的效果及對患者心功能的影響

丁 斌

(永安市立醫(yī)院，福建 永安 366000)

心力衰竭屬于心血管病癥，分為急性心衰與慢性心衰。急性心衰發(fā)作突然，以老年患者居多，是因左心功能障礙而誘發(fā)的心肌收縮減弱，引起心臟高負(fù)荷，心排血量縮減。急性心衰易致死，科學(xué)用藥是主要療法。硝普鈉在治療心衰時可舒張血管，減輕心臟負(fù)荷。多巴胺的藥理作用是增加心肌收縮力、心排血量等，優(yōu)化腎臟血流狀態(tài)，舒張腎動脈。為分析兩藥聯(lián)合用藥影響，筆者選取我院收治的急性心力衰竭(包括慢性心力衰竭急性加重)患者83例，探討多巴胺與硝普鈉藥物聯(lián)合應(yīng)用方法，觀察臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年2月-2021年1月我院收治的83例心衰患者，根據(jù)用藥進(jìn)行分組，A組41例(硝普鈉+多巴胺)，性別：男/女=24/17，年齡49～74歲，平均(60.71±9.57)歲。B組42例(多巴胺)，性別：男/女=26/16，年齡48～73歲，平均(60.69±9.54)歲。兩組患者一般資料有可比性(P>0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重確診；(2)資料完整；(3)患者知情同意；(4)心功能Ⅲ～Ⅳ級；(5)持續(xù)治療；(6)收縮壓>110mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)未成年患者；(2)全身感染；(3)惡性腫瘤；(4)精神病史；(5)重癥腎功能異常；(6)肥厚梗阻型心肌病;(7)嚴(yán)重阻塞性心臟瓣膜病。

1.2 方法

A組：(1)基礎(chǔ)治療：給予利尿劑、ACEI或ARB、螺內(nèi)酯、β受體阻滯劑等。(2)多巴胺：靜脈泵入給藥，初始劑量每分鐘2μg/kg，持續(xù)泵入劑量(2～5)μg/(kg·min)。(3)硝普鈉：初始劑量0.3μg/(kg·min)。使用微量泵進(jìn)行靜脈泵入給藥，逐漸增量，至收縮壓降至110～130mmHg，最大劑量5μg/(kg·min)，使用72小時后暫停24小時恢復(fù)。B組：給予基礎(chǔ)治療聯(lián)合多巴胺，用法用量同A組。兩組均持續(xù)治療1w。

1.3 檢查指標(biāo)

心功能狀態(tài)：于治療前、治療1w后評估心功能、檢測LVEF、LVEDD、BNP等心功能指標(biāo)，觀察功能狀態(tài)。

臨床療效：以NYHA分級變化為依據(jù)分析療效。(1)顯效：分級改善≥2級，基本無癥狀；(2)有效：分級改善1級，癥狀減輕；(3)無效：無上述表現(xiàn)。有效率=顯效率+有效率。

安全性：記錄胃腸反應(yīng)、惡心、嘔吐、低血壓和心慌等藥品不良反應(yīng)。SBP<90mmHg、DBP<60mmHg視為低血壓。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

以SPSS 24.0軟件分析患者數(shù)據(jù)，計量資料(心功能狀態(tài))以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，t檢驗，計數(shù)資料(療效、安全性)以率(%)表示，χ2檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能比較

指標(biāo)變化顯示，治療前兩組LVEF、LVEDD、BNP組間差異不明顯(P>0.05)，治療1w后，A組LVEF>B組，A組LVEDD、BNP指標(biāo)

表1 心功能指標(biāo)比較

2.2 臨床療效

A組臨床療效優(yōu)于B組，P<0.05。見表2。

表2 兩組臨床療效[ n(%)]

2.3 安全性

A組不良反應(yīng)發(fā)生率與B組差異不明顯(P>0.05)。見表3。

表3 不良反應(yīng)發(fā)生率[ n(%)]

3 討論

心力衰竭是在應(yīng)激事件后發(fā)生的一個病理失衡、不斷累積的過程，在很長的一段時間內(nèi)，患者可以沒有臨床癥狀，在心血管疾病中，具有致殘、致死率高的特點，在老年人致死病因中占比較高。臨床中以慢性心衰患者居多，該類患者常在感染、勞累、心臟負(fù)荷增加、應(yīng)激等誘因時出現(xiàn)急性加重。該病致病機(jī)制復(fù)雜，科學(xué)用藥是常見療法。在臨床治療中，應(yīng)通過利尿劑、洋地黃、血管擴(kuò)張劑、ACEI或ARB、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等用藥，為心臟減負(fù)，提升心肌收縮功能，改善心臟泵血。急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重患者表現(xiàn)為心臟負(fù)荷提升，同時心排血量同步縮減，肺循環(huán)壓力隨之增長，主要表現(xiàn)為呼吸困難等癥狀，多發(fā)急性肺水腫，較易出現(xiàn)心臟驟?；蛐脑葱孕菘说?，病死風(fēng)險較高[4]。在常規(guī)用藥中，使用利尿劑和洋地黃雖然對心功能改善有一定藥效，卻存在療效不穩(wěn)定的缺陷，一些療效較好的正性肌力藥又存在治療費用過高的問題，為此，亟需經(jīng)濟(jì)、藥效穩(wěn)定的心力衰竭治療用藥[5]。

硝普鈉適用于心力衰竭治療，該藥對血管具有較強(qiáng)的擴(kuò)張作用，可改善血管順應(yīng)性，減輕血管阻力，緩解左室充盈壓，繼而促進(jìn)心臟排血。與硝酸甘油相比在減輕后負(fù)荷方面更具優(yōu)勢。該藥半衰期短，僅能持續(xù)1～10min，為維持藥效通常進(jìn)行靜脈滴注方式持續(xù)給藥。硝普鈉轉(zhuǎn)化后經(jīng)腎臟代謝，腎衰患者較易出現(xiàn)藥物蓄積，應(yīng)謹(jǐn)慎用藥，科學(xué)控制劑量，避免硫氰酸鹽中毒。老年病例腎功能衰退，應(yīng)適當(dāng)減量。合并腦病等導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高的病例不宜使用硝普鈉，以免加重顱內(nèi)壓異常。硝普鈉用藥后可導(dǎo)致肝損傷加重，肝功能不全患者應(yīng)謹(jǐn)慎用藥。硝普鈉代謝后生成硫氰酸鹽，該物質(zhì)對碘攝入等有抑制影響，甲狀腺功能異常者謹(jǐn)防病情惡化[6]。在慢性阻塞性肺疾病患者中，因通氣-灌注的失衡，硝普鈉可能導(dǎo)致低氧血癥的發(fā)生，因慎用。硝普鈉對冠心病患者可能導(dǎo)致冠脈竊血，對冠心病所致的心力衰竭患者應(yīng)慎重用藥。

多巴胺為神經(jīng)遞質(zhì)藥物，可有效影響中樞神經(jīng)功能，改善生理功能。該藥可激活β受體，提升心肌收縮功能，對心排血量改善有積極意義，可擴(kuò)張內(nèi)臟血管提升血流量，加速腎小球過濾，加速鈉代謝和排尿，優(yōu)化末梢循環(huán)水平，同時不會過度干擾心率。較之同類藥物，多巴胺應(yīng)用價值較高[7]。

硝普鈉可擴(kuò)張血管，促進(jìn)肺動脈壓降低，提升心輸出量，進(jìn)而實現(xiàn)心臟減負(fù)，優(yōu)化機(jī)體狀態(tài)。多巴胺通過刺激β受體強(qiáng)化心肌細(xì)胞收縮，發(fā)揮正性肌力作用，加速排出回心血，調(diào)節(jié)血流動力學(xué)，使心臟灌注活動有序進(jìn)行兩藥聯(lián)合協(xié)同作用較好，多巴胺會導(dǎo)致心肌耗氧量提升，但硝普鈉通過舒張血管可減輕此影響。硝普鈉用藥較易引起低血壓，聯(lián)合多巴胺后因為后者具有正性肌力藥效，可緩解低血壓。藥物聯(lián)用產(chǎn)生綜合藥效，藥效優(yōu)勢互補(bǔ)，綜合改善心肌排血，優(yōu)化血流動力學(xué)，糾正惡性循環(huán)和促進(jìn)良性循環(huán)，比僅使用多巴胺更具積極作用。

相關(guān)研究[8]顯示，硝普鈉、多巴胺結(jié)合使用對頑固性心衰也可發(fā)揮較好藥效，預(yù)后較好，心臟功能改善，不良反應(yīng)得到抑制。本次研究中不良反應(yīng)未出現(xiàn)此種差異，經(jīng)分析可能性影響因素是樣本數(shù)量有限，影響該項數(shù)據(jù)精準(zhǔn)度。

綜上所述，在治療心衰時可在基礎(chǔ)治療外給予多巴胺和硝普鈉，可提升心衰治療臨床療效，顯著提升心功能，未導(dǎo)致用藥風(fēng)險顯著增加，療效較好。