美洛昔康、秋水仙堿與綜合護理結合治療痛風性關節(jié)炎的臨床分析

宋開雅

(廈門大學附屬第一醫(yī)院,福建 廈門 361003)

作為臨床多發(fā)性代謝性疾病及急性炎癥反應性疾病，痛風性關節(jié)炎主要誘因為體內環(huán)境嘌呤正常代謝出現(xiàn)異常，尿酸排出減少，使得機體內血尿酸水平升高，尿酸鹽以結晶形式在關節(jié)組織中沉積，臨床癥狀主要表現(xiàn)為關節(jié)疼痛及關節(jié)紅腫等，隨著病情進展易導致關節(jié)受損及腎臟受損[1]。糖皮質激素、非甾體抗炎藥及秋水仙堿等均屬于臨床常用治療手段，等，均可取得一定的療效，同時予以患者有效的干預措施能夠進一步促進其病情改善[2]。現(xiàn)納入痛風性關節(jié)炎患者66例，所選對象自2018年3月-2020年5月進行治療，通過分組對照的方式分析患者接受秋水仙堿聯(lián)合綜合護理的對改善其病情所產生的作用，如下：

1 資料與方法

1.1 基本資料

隨機選取痛風性關節(jié)炎患者66例，納入標準：①符合《2016中國痛風診療指南》中痛風性關節(jié)炎相關標準；②經(jīng)血常規(guī)檢查、尿酸鹽檢查、血尿酸及尿尿酸測定、實驗室檢查等確診病情；③患者認知正常且了解本次試驗目的并自愿參與；④倫理委員會審批并通過本研究方案。排除標準：①合并類風濕性關節(jié)炎者；②合并免疫系統(tǒng)功能障礙者；③合并其他骨代謝疾病者；④惡性器質性病變者；⑤對此次研究所用藥物有過敏反應者；⑥中途脫落患者。應用系統(tǒng)隨機化法實施分組，試驗組及對照組各包括患者33例。其中，試驗組男性及女性分別為30例、3例，年齡區(qū)間：24～79歲，年齡平均值：(48.78±5.34)歲，對照組男性及女性分別為31例、2例，年齡區(qū)間：25～77歲，年齡平均值：(49.03±5.28)歲。兩組患者基本臨床資料經(jīng)統(tǒng)計學軟件處理后組間對比差異不存在統(tǒng)計學意義(P>0.05)，存在可比性。

1.2 方法

分別予以對照組及治療組美洛昔康治療及美洛昔康聯(lián)合秋水仙堿治療。美洛昔康治療方式如下：每次口服劑量為7.5mg，每日用藥2次，7d為一個療程，治療1個療程。秋水仙堿治療方式如下：每次口服劑量為0.5mg，每日用藥2次，7d為一個療程，治療1個療程。治療期間同時予以患者綜合性護理，如下：(1)健康宣教及心理護理：通過分發(fā)健康教育宣傳冊等方式幫助患者了解痛風性關節(jié)炎的發(fā)病機制、危險因素、臨床表現(xiàn)等。此外，病情反復發(fā)作容易導致患者產生煩躁、焦慮等情緒，護理人員必須對患者加強安慰，及時平復其負面情緒。(2)飲食護理：幫助患者學會辨別低嘌呤食物、中等嘌呤食物以及高嘌呤食物，低鹽飲食，多食用新鮮蔬菜和水果，多飲水可促進尿酸溶解并排出。(3)疼痛護理：叮囑患者保持臥床狀態(tài)并適當抬高患肢，盡可能減少壓迫并限制關節(jié)活動，不得采用冷敷或者熱敷等方式。(4)用藥護理：叮囑患者嚴格遵醫(yī)囑用藥并觀察其用藥后反應情況，避免患者私自停藥。

1.3 觀察指標

(1)對比干預前后患者血尿酸(UA)、紅細胞沉降率(ESR)及C反應蛋白(CRP)水平，干預前后分別采集患者5mL空腹靜脈血并應用全自動生化分析儀檢測UA、ESR及 CRP；

(2)統(tǒng)計兩組用藥后用藥安全性，用藥后不良反應包括皮疹、皮疹、胃腸道反應及肝功能損害等。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結果

2.1 治療前后患者UA、ESR及CRP水平對比

干預前兩組UA、ESR及CRP組間無顯著差異(P>0.05)，干預后患者各項指標水平均低于干預前，干預后前差異顯著(P<0.05)，干預后兩組對比，試驗組UA、ESR及CRP水平均更低，組間對比差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1 比較治療前后兩組患者UA、ESR及CRP水平

2.2 用藥安全性對比

兩組用藥安全性組間對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

3 討論

由于人們飲食結構不斷發(fā)生變化，痛風呈現(xiàn)出發(fā)病率不斷升高及日益低齡化的態(tài)勢，男性為主要發(fā)病人群。痛風性關節(jié)炎屬于痛風急性發(fā)作主要表現(xiàn)形式，發(fā)病部位主要包括踝關節(jié)、第一跖趾關節(jié)等較大關節(jié)，病情發(fā)作時患者承受著極大的痛苦，對其正常生活會造成極大的負面影響[3]。

當前，臨床尚無法準確解釋該病發(fā)病機制，隨著免疫學、分子生物學以及細胞學等的不斷發(fā)展，人們逐漸認識到痛風性關節(jié)炎發(fā)生及進展與炎性體、炎癥因子以及細胞因子存在重要關聯(lián)。痛風患者高尿酸血癥狀態(tài)長期存在，導致大量尿酸鹽解結晶沉積于關節(jié)囊內，在尿酸鹽晶體刺激下，白細胞介素-1由核細胞釋放出來，此外，大量白細胞以及糖蛋白、白三烯等細胞因子也被釋放出來，炎癥反應發(fā)生及反復發(fā)作使得關節(jié)組織受巨噬細胞、上皮細胞以及單核細胞等的浸潤，痛風石隨之形成并誘發(fā)痛風性關節(jié)炎[4]。若不及時予以患者有效的治療，容易誘發(fā)尿酸性腎病、高尿酸血癥以及關節(jié)畸形等嚴重不良反應，對患者的身心健康會造成極大損害。

藥物保守治療對于控制病情發(fā)展有一定的作用，但是若痛風石較大或者關節(jié)受損程度較為嚴重、關節(jié)功能嚴重受限等需要實施外科手術治療。人工關節(jié)置換術為關節(jié)畸形或者功能喪失患者常用治療手段[5]。非甾體類消炎藥及秋水仙堿為臨床治療痛風的一線藥物。美洛昔康屬于烯醇類非甾體類消炎藥，對所有標準炎癥模型均具有理想的消炎活性，可對環(huán)氧化酶-2產生選擇性抑制作用，具有較好的鎮(zhèn)痛、抗炎以及活血效果。

秋水仙堿提取自植物秋水仙，其藥理作用表現(xiàn)為可通過干擾溶酶體脫顆粒等使中性粒細胞活性、趨化性以及黏附性等得到有效降低并可阻礙T淋巴細胞對內皮細胞的活化及黏附，有效抑制粒細胞向炎癥區(qū)域游走，進而可使炎癥反應得到有效抑制。除此之外，秋水仙堿還可使E-選擇素、L-選擇素以及內皮素表達得到抑制，通過干擾選擇素及細胞間黏附分子等方式取得理想的抗炎效果。大劑量秋水仙堿病情控制效果較好，但是也容易誘發(fā)嚴重的胃腸道反應，極大地影響患者的用藥依從性，因此，應采用小劑量用藥方式[6]。

此次研究中，干預后兩組對比，試驗組UA、ESR及CRP水平均更低(P<0.05)，兩組用藥安全性組間對比差異不顯著(P>0.05)。通過對比可知，美洛昔康聯(lián)合秋水仙堿病情緩解效果更加理想，能夠進一步提升消炎效果，同時還能夠降低患者血尿酸水平，有利于提高臨床用藥效果。同時予以患者健康宣教及心理護理、飲食護理、疼痛護理及用藥護理等等綜合性護理干預措施能夠提高其疾病認知能力，規(guī)范其飲食行為及用藥行為，可使輔助治療作用得到充分發(fā)揮。綜上所述，為痛風性關節(jié)炎患者提供美洛昔康、秋水仙堿治療聯(lián)合綜合護理可使患者病情得到有效控制，臨床療效確切且能夠保證用藥安全性，具有較高的臨床應用價值。