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急診急性有機(jī)磷中毒患者阿托品給藥方法中微量注射泵的護(hù)理應(yīng)用

2021-05-27 02:27:14陳麗娜
北方藥學(xué) 2021年9期
關(guān)鍵詞:劑量

陳麗娜

(福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍巖人民醫(yī)院 364000)

我國敵敵畏、對硫磷、樂果、敵百蟲等有機(jī)磷農(nóng)藥應(yīng)用廣泛,有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)口腔、皮膚以及呼吸道進(jìn)入人體,進(jìn)而損傷機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng),急性有機(jī)磷中毒患者出現(xiàn)膽堿能神經(jīng)興奮及危象、中間綜合征以及有機(jī)磷遲發(fā)性神經(jīng)病,據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示,全球每年約有三十萬人因有機(jī)磷中毒死亡,急性有機(jī)磷中毒病情發(fā)展快,需在較短的時(shí)間內(nèi)應(yīng)用阿托品治療,目前,阿托品傳統(tǒng)給藥方式為靜脈輸注給藥,難以有效控制阿托品給藥劑量,傳統(tǒng)靜脈輸注該藥易造成阿托品給藥劑量過大,從而引發(fā)阿托品中毒,對此,近些年,部分醫(yī)學(xué)研究者提出,應(yīng)用微量注射泵以優(yōu)化阿托品給藥[1]。本次研究為論證上述觀點(diǎn),比較我院急診科2019年6月-2020年6月64例未應(yīng)用微量注射泵以及應(yīng)用微量注射泵急性有機(jī)磷中毒阿托品給藥治療患者為護(hù)理效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用微量注射泵的患者中男(n=17)、女(n=15),年齡區(qū)間為:21~57歲、平均(41.31±1.44)歲,病程/平均病程為:0.2~3.8h,(1.44±0.11)h。對照組未應(yīng)用微量注射泵的患者中男(n=16)、女(n=16),年齡區(qū)間為:24~58歲、平均(41.32±1.42)歲,病程/平均病程為:0.2~3.6h,(1.42±0.11)h。兩組患者其一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析未呈現(xiàn)出顯著差異,P>0.05。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)參考我國萬學(xué)紅、盧雪峰主編第九版《診斷學(xué)》中急性有機(jī)磷中毒臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],患者均口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。(2)本次研究征得患者、患者家屬以及醫(yī)學(xué)倫理會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)入院前接受其他治療患者。(2)有機(jī)磷中毒前確診精神系統(tǒng)疾病患者。

1.3 方法

兩組患者入院后均常規(guī)洗胃、催吐常規(guī)治療。對照組患者采取間接靜脈注射阿托品(遼寧新高制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H21024271)的給藥方法,每隔20~60min靜脈注射阿托品5~10mg,維持阿托品化48~72h,而后逐漸減少阿托品給藥劑量。實(shí)驗(yàn)組患者應(yīng)用微量注射泵給予阿托品治療,阿托品每小時(shí)泵注速度為15~25mL,該組患者在阿托品給藥過程中結(jié)合患者病情調(diào)整患者每小時(shí)阿托品給藥劑量,若患者1h內(nèi)阿托品給藥劑量低于5mL,應(yīng)使用50mL注射器抽取50mL阿托品注射液與20mL生理鹽水充分混合后與微量注射泵給藥,維持阿托品化48~72h,而后逐漸減少阿托品給藥劑量。兩組患者阿托品每小時(shí)給藥劑量降至0.5mg后應(yīng)維持阿托品化,同時(shí)阿托品給藥方式均更改為肌肉注射給藥。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)比較兩組患者急診護(hù)理過程中阿托品平均用藥劑量、阿托品化時(shí)間、阿托品維持給藥時(shí)間以及平均住院時(shí)間等臨床時(shí)間指標(biāo),其中阿托品化指征如下:瞳孔與治療前相比放大,但未超過5mm且不再縮小,皮膚干燥,顏色潮紅,肺部濕羅音消失,每分鐘心率接近120次;阿托品維持指征如下:①口干、皮膚干燥。②體溫維持在37℃左右,未達(dá)38.5℃。③給藥后可短時(shí)出現(xiàn)煩躁,很快精神狀態(tài)可安靜下來。④每分鐘心率維持在90次至110次。上述4項(xiàng)達(dá)3項(xiàng)或3項(xiàng)以上。

(2)比較兩組患者死亡率、停藥反跳率、阿托品中毒率,停藥后反跳指標(biāo)如下:急性有機(jī)磷中毒治療成功臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:患者不適癥狀均消失,精神狀況改善,擇期出院,若患者急診搶救無效,患者死亡,為治療失敗;停止阿托品給藥后患者腹痛、血壓升高或降低,肺部濕羅音增多,瞳孔再次縮小,面色轉(zhuǎn)為青紫色,血膽堿酯酶降低,持續(xù)阿托品給藥后上述癥狀明顯緩解;阿托品中毒指標(biāo)如下:體溫超過38.5℃,患者狂躁、譫妄,呼吸不規(guī)則,呼吸頻率變慢,心率變慢,停用阿托品后上述病情均明顯緩解。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者急診護(hù)理過程中阿托品平均用藥劑量

具體情況如下:實(shí)驗(yàn)組阿托品平均用藥劑量為(3150.32±150.32)mL,對照組阿托品平均用藥劑量為(5020.32±150.35)mL,實(shí)驗(yàn)組阿托品平均給藥劑量少于對照組,t=11.543,P<0.05。

2.2 比較兩組患者臨床時(shí)間指標(biāo)

具體情況見表1,實(shí)驗(yàn)組阿托品化時(shí)間比對照組短、阿托品維持給藥時(shí)間比對照組短,平均住院時(shí)間比對照組短。

表1 兩組患者臨床時(shí)間指標(biāo)

2.3 比較兩組患者死亡率、停藥反跳率、阿托品中毒率

具體見表2,實(shí)驗(yàn)組患者死亡率比對照組低、停藥反跳率比對照組低、阿托品中毒率比對照組低。

表2 兩組患者死亡率、停藥反跳率、阿托品中毒率[ n(%)]

3 討論

有機(jī)磷中毒患者有機(jī)磷藥物進(jìn)入體內(nèi)后可與膽堿酯酶結(jié)合,從而形成磷酰化膽堿酯酶,致使膽堿酯酶水解,神經(jīng)末梢蓄積大量乙酰膽堿,神經(jīng)末梢在大量乙酰膽堿的作用下持續(xù)沖動,最終致使患者出現(xiàn)肌肉痙攣、呼吸道分泌物增多、呼吸系統(tǒng)衰竭,若未及時(shí)行有效治療可應(yīng)心率過快,心肌供血不足,誘發(fā)心律失常,危及患者生命。有機(jī)磷中毒臨床治療過程中在借助洗胃、灌腸、血液凈化清除患者體內(nèi)毒物的同時(shí),應(yīng)及時(shí)聯(lián)合足量阿托品,以達(dá)到阿托品化,有機(jī)磷中毒患者阿托品常用給藥方式為間歇靜脈注射給藥[3-4]。但是近些年,臨床研究發(fā)現(xiàn),急性有機(jī)磷中毒患者因中毒途徑不同、體質(zhì)不同,毒性強(qiáng)弱存在一定的差異,阿托品間歇靜脈給藥不利于有效控制給藥劑量。阿托品微量輸注泵的應(yīng)用與間歇靜脈給藥相比,微量輸注泵的應(yīng)用可保證有機(jī)磷中毒患者阿托品泵入速度均勻,從而避免阿托品給藥量過大,超過患者耐受能力,從而造成阿托品中毒或阿托品停藥反跳[5]。

李強(qiáng)[6]研究顯示應(yīng)用微量泵注給藥治療的觀察組死亡率為4.00%,顯著低于應(yīng)用間歇靜脈輸注的對照組。本次研究與李強(qiáng)研究結(jié)果一致,應(yīng)用微量泵注給藥治療的觀察組死亡率(6.25%)低于對照組。此外,本次研究顯示實(shí)驗(yàn)組患者搶救過程中阿托品平均給藥劑量少,阿托品化耗時(shí)短,治療期間停藥反跳率比與阿托品中毒率均低于對照組。

綜上所述,急性有機(jī)磷中毒患者阿托品微量泵注給藥方式臨床有較高的推廣價(jià)值。

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