不同劑量阿托伐他汀對心肌梗死患者的療效分析

鄭雯

心肌梗死具有病死率高、發病兇險、進展快、難治愈等特點,是心血管系統常見的急癥,也是導致患者死亡、殘疾的主要病因［1］。有研究表明,炎癥反應因子在疾病發生、發展以及預后評價中均具有一定作用性,其中C 反應蛋白(CRP)是判斷心肌梗死預后的主要危險因素,也是反映炎癥的敏感指標［2］。阿托伐他汀是目前治療心肌梗死常用藥物,可改善炎癥反應和血管內皮細胞,穩定斑塊,調節血脂代謝,預防缺血再灌注損傷［3］,但隨著相關研究增多,臨床學者發現阿托伐他汀最常見的不良反應為肝臟代謝紊亂,而發生原因與劑量存在一定相關性［4］。因此本文對比不同劑量阿托伐他汀在心肌梗死患者治療中的優勢,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年6 月10 日～2019 年5 月14日本院收治的120例心肌梗死患者作為研究對象,根據單雙號隨機化分組法分為對照組和觀察組,各60 例。觀察組患者中男33 例,女27 例；平均年齡(62.58±3.12)歲,平均病程(12.31±3.11)個月。對照組患者中男34 例,女26 例；平均年齡(62.13±3.55)歲,平均病程(12.49±3.87)個月。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①患者CK-MB在正常范圍2 倍以上,2 個相關導聯ST 段抬高>0.1 mV,胸痛持續時間>30 min；②患者出現左束支傳導阻滯或新的ST 段改變,存在明顯心肌缺血變化；③患者經影像學檢查,發現區域性室壁運動異常或顯示新的心肌活力喪失；④患者近期內未服用他汀類藥物。排除標準：①腦血管病變、急性感染、血液系統疾病、嚴重肝腎功能異常患者；②旁路移植術后或冠狀動脈支架置入患者；③明確藥物過敏史或過敏體質者。

1.2 方法 兩組患者均在發病12 h內進行經皮冠狀動脈介入治療(PCI),術前口服300 mg 負荷量氯吡格雷(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20056410)+300 mg 嚼服阿司匹林腸溶片(山東新華制藥股份有限公司,國藥準字H20030396),術后繼續口服75 mg 氯吡格雷+100 mg 阿司匹林腸溶片,1 次/d。對照組采用常規劑量阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051408)治療,1 次/d,口服20 mg/次。觀察組采用強化劑量阿托伐他汀治療,1 次/d,口服40 mg/次。兩組均連續治療4 周。

1.3 觀察指標及檢測方式 對比兩組治療前后心功能指標(LVEDD、LVESD、LVEF)水平,治療前后CKMB、hs-CRP 水平,血脂指標(LDL-C、TC、HDL-C、TG)水平。檢測方式：抽取受檢者空腹5 ml 肘靜脈血,進行血清分離處理,保持1500 r/min 速度,維持10 min,使用美國貝克曼爾特有限公司提供的DXC-8000 型號全自動分析儀檢測血脂和血清指標,在檢測CK-MB 時使用放射免疫沉淀法；檢測hs-CRP 時使用免疫放射比濁法；檢測LDL-C、TC、HDL-C、TG 時使用酶聯免疫吸附法。同時使用超聲彩色多普勒血流測定儀檢測LVEDD、LVESD、LVEF 水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能指標水平對比 治療前,兩組LVEDD、LVESD、LVEF 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組LVEDD、LVESD、LVEF水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后CK-MB、hs-CRP 水平對比 治療前,兩組LVEDD、LVESD、LVEF 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組CK-MB、hs-CRP均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組血脂指標水平對比 觀察組治療后LDL-C、TC、HDL-C、TG 水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組治療前后心功能指標水平對比()

表1 兩組治療前后心功能指標水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

表2 兩組治療前后CK-MB、hs-CRP 水平對比()

表2 兩組治療前后CK-MB、hs-CRP 水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

表3 兩組血脂指標水平對比(,mmol/L)

表3 兩組血脂指標水平對比(,mmol/L)

注：與對照組對比,aP<0.05

3 討論

心肌梗死是冠心病最嚴重的階段,屬于心血管常見病,早期可因為急性心肌壞死、持久嚴重缺血,促使斑塊性質發生改變,再加上不穩定斑塊破裂纖維帽破裂,可啟動凝血機制,促使管腔閉塞,形成局部血栓,促使心肌細胞缺血缺氧、心肌血流中斷,嚴重威脅患者生命安全［5］。目前為了降低病死率,常通過控制心率、抗凝、抗血小板、溶栓等常規對癥治療,其可有效減輕病癥,再通梗阻的冠狀動脈,防止局部血栓形成［6］。為了達到更為有效治療效果,有研究者提議聯合他汀類藥物治療,從而抑制血小板功能,恢復心肌細胞血流灌注［7］。

阿托伐他汀是目前治療心血管疾病常用藥,屬于羥甲基戊二酸單酚輔酶A 還原酶,具有免疫調節、抗血小板、穩定斑塊、改善血管內皮舒張功能、抗氧化、抗炎作用,不僅能夠促進血清中低密度脂蛋白(LDL)分解和攝取,降低脂蛋白和膽固醇,還可抑制肝臟膽固醇的生物合成,調節心臟自主神經功能,改善血小板活化功能,減少血栓形成［8,9］。近年來隨著相關研究增多,可發現不同阿托伐他汀劑量可達到不同功效。而為了更好了解病情恢復情況,還需注重炎癥因子水平、心功能指標檢測,結果中,觀察組治療后CK-MB、hs-CRP、LDL-C、TC、HDL-C、TG 水平均優于對照組(P<0.05),由此說明,強化阿托伐他汀治療能夠發揮顯著調脂、抗炎等功效,主要是通過降低細胞內鈣離子濃度,抑制Na+-Ca2+交換,促進內皮細胞一氧化氮(NO)分解,更好保護心肌細胞,同時還可通過降低纖維帽的張力,減少斑塊內的脂核,從而抑制炎癥反應,預防血栓形成［10］。同時心肌損傷是心肌梗死患者發生、發展的關鍵環節,當心功能呈衰退、下降趨勢時,可導致機體器官、組織固有循環不足,心臟泵血功能不足,嚴重影響生理功能,表現為夜間不能平臥、氣短、呼吸衰竭,從而導致社會活動受限和日常生活。在本次結果中,觀察組治療后LVEDD、LVESD、LVEF 水平均優于對照組(P<0.05),與此說明,強化阿托伐他汀不僅能夠發揮抗炎、調脂等功效,還能夠抑制心肌肥厚進展和心肌細胞纖維化,減輕心臟負荷,改善心功能,逆轉心室重構,抑制炎癥反應,獲取滿意治療效果。

總之,阿托伐他汀治療心肌梗死能夠改善患者血管內皮功能,減輕炎癥反應,預防血栓形成,運用強化劑量阿托伐他汀更能夠保護心肌,改善心功能,促使病情康復。