阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的療效觀察

劉琳

短暫性腦缺血發作是椎基底動脈、頸動脈供血不足導致的間斷性、可逆性神經功能障礙,是缺血性腦卒中發生的高危因素,需積極治療,以提高患者的安全性［1］。針對短暫性腦缺血發作患者既往多采用口服阿司匹林腸溶片、硝苯地平控釋片、阿卡波糖片等藥物治療為主,可以一定程度上改善患者的血脂以及血小板水平,但是并未達到預期治療目標。為了提高短暫性腦缺血發作患者的治療效果,需不斷優化臨床治療方案。氯吡格雷屬血小板聚集抑制劑,能夠預防血小板粘附、聚集,阿托伐他汀屬他汀類藥品,可以減少膽固醇合成,逆轉與穩定粥樣斑塊,將其聯合治療短暫性腦缺血發作預后效果顯著,可以有效促進患者血脂水平改善,抑制血小板活化。為了更好的了解阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的預后效果,本文進行不同治療方案效果的比較。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2018 年8 月～2019 年8 月本院收治的92 例短暫性腦缺血發作患者,經核磁共振等檢查確診。以隨機數字表法將患者分為對照組和聯合組,各46 例。對照組男30 例,女16 例；年齡52～76 歲,平均年齡(62.3±5.5)歲；發作持續時間0.2～1.0 h,平均發作持續時間(0.6±0.3)h；合并癥：高血壓15 例,高血脂15 例,糖尿病8 例,冠心病5 例。聯合組男28 例,女18 例；年齡53～75 歲,平均年齡(62.5±5.8)歲；發作持續時間0.2～1.2 h,平均發作持續時間(0.7±0.3)h；合并癥：高血壓18 例,高血脂14 例,糖尿病7 例,冠心病3 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①倫理委員會審核；②治療用藥患者無禁忌,患者/家屬知情參與。排除標準：①凝血功能障礙患者；②血小板減少癥患者；③嚴重心肝腎功能障礙患者；④研究藥物過敏、過敏體質患者。

1.3 方法 對照組采取常規治療,阿司匹林腸溶片口服0.1 g/次,1 次/d；硝苯地平控釋片口服30 g/次,1 次/d；阿卡波糖片口服50 g/次,1 次/d；腦蛋白水解物注射液(商品名：腦活素)20 ml+0.9%氯化鈉溶液250 ml 靜脈滴注,1 次/d,治療1 周。聯合組在對照組基礎上采取阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療,阿托伐他汀口服20 mg/次,1 次/d；氯吡格雷口服75 mg/次,1 次/d。治療1 周。

1.4 觀察指標 記錄比較兩組患者治療4 周后的臨床效果及炎性因子指標、血脂指標及及血小板指標改善情況。炎性因子指標包括hs-CRP、Lp-PLA2。血脂指標包括TC、TG、LDL-C。血小板指標包括CD63、CD62p及PAC-1。空腹狀態下抽取患者靜脈血5 ml 檢測血脂、血小板指標,通過酶聯免疫吸附法、SELECTRA-XL 型全自動生化分析儀檢測炎性因子指標。

1.5 療效判定標準 顯效：治療3 d 后患者癥狀有效控制,生命體征復常；有效：治療5 d 后患者癥狀有效控制,生命體征基本復常；無效：治療7 d 后患者癥狀改善并不明顯,未達到上述效果。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%［2］。

1.6 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 聯合組治療總有效率為95.65%,顯著高于對照組的80.43%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組炎性因子指標、血脂指標及血小板指標比較治療前,兩組hs-CRP、Lp-PLA2、TC、TG、LDL-C、CD63、CD62p 以及PAC-1 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組hs-CRP、Lp-PLA2、TC、TG、LDL-C、CD63、CD62p 以及PAC-1 水平均優于治療前,且聯合組明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組治療效果比較(n,%)

表2 兩組炎性因子指標、血脂指標及血小板指標比較()

表2 兩組炎性因子指標、血脂指標及血小板指標比較()

注：與治療前比較,aP<0.05；與對照組比較,bP<0.05

3 討論

短暫性腦缺血發作病情進展快,治療后復發風險高,疾病的發生與動脈粥樣硬化引發的腦部血管受阻有關,血小板聚集導致腦血管血栓,增加了腦梗死風險。臨床工作中發現,高血脂是導致短暫性腦缺血發作的獨立高危因素,所以治療上需側重改善患者的血脂水平,以提高患者的安全性。氯吡格雷是血小板拮抗劑,與血小板表面受體競爭性結合的基礎上氣道減少斑塊形成的作用。阿托伐他汀是降脂藥物,可以減少機體體內膽固醇合成、斑塊內脂質沉積,可明顯改變血管內部結構厚度,使斑塊縮小、病變斑塊硬化不易流動。臨床工作中發現,氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療可以在藥物協同作用下提升短暫性腦缺血發作患者治療效果,且安全性獲得保障［3］。朱琴［4］研究指出,短暫性腦缺血發作患者行氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療在改善患者血小板功能方面效果顯著,預防和降低了腦卒中發生風險,提高了患者的安全性和生活、生存質量。

本文研究結果顯示,聯合組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組hs-CRP、Lp-PLA2、TC、TG、LDL-C、CD63、CD62p以及PAC-1 水平均優于治療前,且聯合組明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此說明,氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發作預后效果良好,患者血小板、血脂、炎癥因子指標水平改善明顯,是有效的治療方案。本文結果與劉銳等［5］研究結果一致,常規基礎治療+阿托伐他汀、氯吡格雷聯合治療的觀察組治療總有效率明顯高于對照組,TC、TG、LDL-C 等血脂指標水平明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述,阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作預后效果良好,可以促進患者血脂水平改善,抑制血小板活化,降低患者腦卒中風險。