主動脈內氣囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克中的效果觀察及對心率、收縮壓水平影響分析

潘曉武

（云南省紅河州建水縣人民醫院，云南 建水654300）

近年來，隨著臨床醫學的新技術、新理念、新設備不斷延伸和發展，介入手段及醫療器械逐步完善，促進改善了急性心肌梗死合并心源性休克的預后效果，但其在治療期間的病死率依然居高難下[1-2]。主動脈內氣囊反搏（IABP）是對病變心臟實施救治的心室輔助設備，體現了反搏原理，可在舒張期予以球囊充氣，增強冠狀動脈血流灌注與舒張壓，并在收縮期進行前球囊排氣，減少心室后負荷、降低心肌耗氧量，繼而達到外周血液循環及心功能改善的目的[3-4]。特別是在經皮冠狀動脈介入治療中突發嚴重低血壓，或出現急性心功能異常時，主動脈內氣囊反搏有助于輔助改善血流動力學指標[5-6]，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采集我院救治的32 例急性心肌梗死并發心源性休克患者作為受檢對象，選入時間為2016 年2 月至2019 年2 月。依據治療方式的不同進行分組，均為16 例。

在對照組中，女性7 例，男性9 例；年齡48-70歲，均值為（64.19±4.22）歲；病程：0.4-12h，均值為（3.17±1.54）h。在觀察組中，女性6 例，男性10 例；年齡49-71 歲，均值為（65.24±4.65）歲；病程：0.5-12h，均值為（3.04±1.26）h。評估組間基礎信息的可比性,差異無統計學意義（P＞0.05）。

選入標準：（1）均與急性心肌梗死及心源性休克的診斷標準相符；（2）心功能(Killip)分級包括III-IV級；（3）臨床癥狀為持續胸痛＞30min，心電圖最低有2 個肢體導聯或周邊胸前導聯ST 段抬高＞1mm。

排除標準：（1）存在凝血功能障礙者；（2）短時間內卒中者；（3）外周血管病變者；（4）其它嚴重心臟疾病者；（5）伴有嚴重肺、腎、肝等器官功能障礙者。

1.2 方 法

對照組直接予以經皮冠狀動脈介入，予以AMI優化藥物治療，通過標準Judkins 法，于右側橈動脈穿刺，實施經皮冠脈造影術與冠狀動脈內支架置入術，術后給予雙重抗血小板藥物治療。

觀察組在經皮冠狀動脈介入之前行主動脈內氣囊反搏，主要步驟為：選取8F 雙腔經皮主動脈球囊導管，34-40mL 為球囊體積，采取股動脈置入方式，并通過Seldinger 方法經皮穿刺置管，開啟心電觸發模式，若心率每分鐘超出120 次，則調整起搏比例為1:2；若心率每分鐘低于120 次，則調整起搏比例為1:1，主動脈內氣囊反搏使用時間約2-6d，各項指標達標后可關閉裝置。

1.3 觀察指標

1.3.1 血流動力學評估：實時觀察和記錄組間有創動脈收縮壓、有創平均動脈壓以及肺動脈楔壓。

1.3.2 心衰實驗室指標檢測：在患者空腹狀態采集10mL 靜脈血樣本，3000r/min 離心5min，取上清液體儲存在管中，-20℃保管。通過自動生化分析設備分析兩組的血肌酐(Cr)、超敏C 反應蛋白（hs-CRP）水平，并利用放射免疫法檢測腦鈉肽（BNP）濃度。

1.3.3 心功能指標檢測: 測量和記錄兩組患者的左心室舒張末期內徑（LVEDD）以及左心室射血分數（LVEF）。

1.3.4 心臟相關指標分析：記錄兩組的心臟指數以及心率水平。

1.3.5 不良事件發生率：心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死、死亡。

1.4 統計學方法

兩組的評估指標對比通過SPSS 19.0 軟件協助分析，計量資料以均數±標準差方式表現，行t 檢驗，計數資料以n（%）表示，行χ2檢驗，若研究數據為P<0.05，則表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 組間干預前后血流動力學指標對比

干預前，兩組血流動力學指標相比無顯著差異（P＞0.05）；干預后，和對照組相比，觀察組的有創動脈收縮壓、有創平均動脈壓均較高，肺動脈楔壓較低，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 干預前后的LVEDD 以及LVEF 水平對比

干預前兩組的LVEDd 以及LVEF 水平相比無顯著差異（P＞0.05）；干預后，和對照組相比，觀察組LVEDd 以及LVEF 水平改善程度均較為良好，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.3 組間干預前后心臟功能指標對比

干預前兩組心臟指數、心率相比無顯著差異（P＞0.05）；干預后，和對照組相比，觀察組心臟指數和心率水平改善程度均較為良好，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表3。

2.4 組間Cr、hs-CRP、BNP 對比

與對照組相較，觀察組的Cr、hs-CRP、BNP 水平均較低，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表4。

2.5 組間不良事件發生率對比

與對照組相較，觀察組的不良事件發生率較低，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表5。

表1 組間血流動力學指標對比（，mmHg）

表1 組間血流動力學指標對比（，mmHg）

組別例數（n）有創動脈收縮壓 有創平均動脈壓 肺動脈楔壓對照組觀察組t 值P 值16 16干預前82.39±14.62 82.42±14.59 0.006 0.995干預后91.57±13.22 101.69±14.69 2.048 0.049干預前53.37±11.18 53.23±11.05 0.036 0.972干預后63.55±11.64 72.46±12.81 2.059 0.048干預前25.85±8.43 26.16±8.55 0.103 0.918干預后19.69±8.15 14.08±6.74 2.122 0.042

表2 組間LVEDD 以及LVEF 水平對比

表2 組間LVEDD 以及LVEF 水平對比

組別例數（n）LVEDd（mm） LVEF（%）對照組觀察組t 值P 值16 16干預前59.26±7.65 59.11±7.32 0.057 0.955干預后54.12±5.39 50.26±4.63 2.173 0.038干預前35.21±6.06 35.54±6.09 0.154 0.879干預后37.20±7.16 42.47±7.22 2.073 0.046

表3 組間心臟功能指標對比

表3 組間心臟功能指標對比

組別例數（n）心臟指數（L/min·m2） 心率（次/min）對照組觀察組t 值P 值16 16干預前1.97±0.43 1.92±0.46 0.318 0.753干預后2.48±0.35 2.79±0.39 2.366 0.025干預前122.53±20.18 122.61±20.72 0.011 0.991干預后97.79±12.43 89.01±11.62 2.064 0.048

表4 組間Cr、hs-CRP、BNP 對比

表4 組間Cr、hs-CRP、BNP 對比

組別對照組觀察組t 值P 值例數（n）16 16 hs-CRP（mg/L）5.58±2.12 4.02±2.16 2.062 0.048 Cr（μmol/L）106.19±21.58 86.42±16.71 2.897 0.007 BNP（pg/mL）429.59±103.74 350.28±73.33 2.497 0.018

表5 組間不良事件發生率對比[n(%)]

3 討 論

急性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病，其發病風險與日俱增，發病原理主要為冠狀動脈內不穩定斑塊破裂而導致血小板不斷黏附累積為纖維蛋白，從而引起機體凝血系統產生血栓，促使管腔急性閉塞，抑制了冠狀動脈內血液循環，心肌長時間處于缺血缺氧狀態，最終發生心肌壞死[7-8]。心源性休克是該病主要的臨床表現，心肌收縮力在大范圍心肌壞死后降低，心輸出量下降，使得全身低灌注與血流動力學發生異常。對于急性ST 段抬高型心肌梗死患者，在初期予以經皮冠狀動脈介入實施血運重建的再灌注救治，可以幫助改善疾病預后，但對于伴有心源性休克的患者，經皮冠狀動脈介入治療效果不佳，主動脈內氣囊反搏可以輔助冠狀動脈灌注，改善患者心功能情況[9-10]。

在本研究結果中，觀察組的有創動脈收縮壓、有創平均動脈壓均高于對照組，肺動脈楔壓低于對照組（P＜0.05）；觀察組LVEDD、LVEF 水平、心臟指數和心率水平改善程度均比對照組良好（P＜0.05）；觀察組的Cr、hs-CRP、BNP 水平低于對照組（P＜0.05）；觀察組的不良事件發生率也低于對照組（P＜0.05）。提示主動脈內氣囊反搏與經皮冠狀動脈介入聯合治療可以減少心衰有關實驗室指標水平，改善血流動力學和心功能。

綜上所述，主動脈內氣囊反搏有助于促進急性心肌梗死伴有心源性休克患者改善血流動力學以及心功能，還可降低患者院內不良事件的發生率。本研究樣本數較少，對于主動脈內氣囊反搏在急性心肌梗死伴有心源性休克中的輔助療效還需通過大樣本、多中心隨機試驗進行深入探究。