探討保守治療對急性單節(jié)段腰椎間盤突出坐骨神經(jīng)直徑的影響*

王永勝，陳有，楊廣杰，倪文璐，胡玉藏

（河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨科，河南開封 475000）

在腰腿疼患者中，腰椎間盤突出已是其致病的主要因素之一。目前，關(guān)于腰椎間盤突出癥治療，目前主要以保守治療、手術(shù)治療兩種方法。保守治療又是腰椎間盤突出的早期首選的治療方法，且保守治療又易于患者接受［1］。既往行傳統(tǒng)開放性手術(shù)治療，在髓核減壓的過程中，常可見到水腫的神經(jīng)根，目前已證實其是造成持續(xù)性下肢放射痛疼痛的主要原因［2］。文獻顯示：保守治療是治療急性腰椎間盤突出癥的有效辦法且效果顯著。但是，保守治療對坐骨神經(jīng)直徑的影響的報道還很少，本文擬通過分析河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院急性腰椎間盤突出癥采用保守治療的患者的臨床資料，B 超測量其前后的坐骨神經(jīng)直徑，分析保守治療對坐骨神經(jīng)直徑的影響。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準

納入標準：①年齡在18～75 歲的患者；②影像學(xué)檢查且能明確是單一節(jié)段突出的急性腰椎間盤突出癥患者；③急性起病且采取保守治療的患者；④排除其他因素造成的神經(jīng)根性癥狀。

排除標準：①既往患腦梗塞、雷諾病、脊髓側(cè)索硬化及外周神經(jīng)病變的患者；②既往腰椎手術(shù)史的患者；③存在多節(jié)段突出或雙下肢癥狀的患者；④慢性發(fā)病的患者；⑤坐骨神經(jīng)在外周受到嚴重卡壓的患者；⑥因存在內(nèi)科其他疾病，不能絕對臥床的患者。

1.2 一般資料

收集2018 年6 月至2019 年6 月在河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診并確診為急性單階段腰椎間盤突出癥共130 例。根據(jù)納入及排除標準，在最終納入的80 例患者中：男45 例，女35 例，年齡20～75 歲，平均（52.59±5.76）歲。80 例中L4/5突出的44 例（55.0%），L5/S1 的36 例（45.0%）；左側(cè)癥狀的患者48 例（60.0%），右側(cè)32 例（40.0%）均行嚴格保守治療。本研究通過河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院倫理委員會批準。

1.3 影像學(xué)檢查

坐骨神經(jīng)直徑的測定：所有患者保守治療前及治療后3 個月均需要行坐骨神經(jīng)超聲檢查，具體操作方法如下：檢查體位均采用俯臥位，受限定位臀橫紋，尤其是中斷的臀橫紋，超聲波要與下肢垂直，觀察該段坐骨神經(jīng)的直徑與周圍肌群的關(guān)系，測量此處坐骨神經(jīng)直徑并做詳細記錄；然后旋轉(zhuǎn)探頭，充分暴露長軸，通過上下移動超聲探頭，觀察坐骨神經(jīng)與周圍肌群關(guān)系［3-4］。用相同方法測量健側(cè)坐骨神經(jīng)直徑。兩名超聲醫(yī)師的結(jié)果需經(jīng)一致性檢驗，檢驗后取二者的平均值。完善其他的影像學(xué)檢查，重點包括腰椎MRI 平掃、腰椎CT、腰椎正側(cè)位，必要時腰椎雙斜位、過伸過屈位X 線片。

1.4 保守治療方法

①患者絕對木質(zhì)硬板床臥床3～4 周；②藥物以止痛消炎、活血化瘀、脫水、營養(yǎng)神經(jīng)治療為主；③適當行腰椎牽引及推拿；④輔助微波治療。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理。計數(shù)資料以百分率（%）表示，比較采用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，比較采用配對樣本t檢驗或方差分析，可靠性檢驗其一致性采用組內(nèi)相關(guān)系數(shù)（intraclass correlation coefficient,ICC）α 進行評估。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 超聲檢測可靠性檢驗

對參與的兩位超聲醫(yī)師的測量方法行可靠性檢驗，確認兩位醫(yī)師的測量方法無顯著性差異，一致性良好。前兩位醫(yī)師可靠性檢驗的結(jié)果如下：患側(cè)坐骨神經(jīng)（α=0.963,P=0.000），健側(cè)坐骨神經(jīng)（α=0.972,P=0.000）。保守治療后兩位醫(yī)師可靠性檢驗的結(jié)果如下：患側(cè)坐骨神經(jīng)（α=0.962,P=0.000），健側(cè)坐骨神經(jīng)（α=0.971,P=0.000）。

2.2 單節(jié)段急性腰椎間盤突出對坐骨神經(jīng)直徑的影響

所有納入標準的患者，在保守治療前，超聲結(jié)果提示坐骨神經(jīng)直徑：健側(cè)（4.47±0.62）mm，患側(cè)（5.29±1.02）mm，患側(cè)較健側(cè)明顯彌漫性水腫，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.725,P=0.000）。見圖1。

2.3 保守治療對坐骨神經(jīng)直徑的影響

經(jīng)系統(tǒng)保守治療后，水腫的坐骨神經(jīng)明顯變細，坐骨神經(jīng)癥狀顯著改善。經(jīng)過3 個月的治療，患側(cè)由治療前的（5.29±1.02）mm，下降為（4.68±0.62）mm，較保守治療前減少了0.61 mm，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.855,P=0.000）；健側(cè)坐骨神經(jīng)：治療前（4.47±0.62）mm，治療后3 個月為（4.47±0.60）mm，直徑無顯著變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.310,P=0.755）。見圖2、3。

圖1 保守治療前患側(cè)、健側(cè)坐骨神經(jīng)彩超圖像

圖2 保守治療前后患側(cè)與健側(cè)坐骨神經(jīng)直徑的變化比較

圖3 保守治療前后患側(cè)坐骨神經(jīng)彩超圖像

3 討論

周圍神經(jīng)損傷的病理生理基礎(chǔ)：周圍神經(jīng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是靠血-神經(jīng)屏障的保護，這種屏障可在長期慢性卡壓中遭到破壞，破壞后的屏障與神經(jīng)根水腫緊密相關(guān)。神經(jīng)束膜毛細血管在機械性卡壓下通透性增加，水、蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)通過高通透性的束膜滲漏到神經(jīng)內(nèi)膜內(nèi)，使其壓力升高，進而阻斷神經(jīng)根周圍的靜脈血流，使神經(jīng)纖維的脫髓鞘改變［6］。在該研究中，嘗試應(yīng)用超聲來觀測神經(jīng)根的形態(tài)改變。但在椎板、關(guān)節(jié)突、肌肉等軟組織的遮擋下，使超聲觀察神經(jīng)根的形態(tài)變化時產(chǎn)生了難度。下腰椎的四個神經(jīng)根共同構(gòu)成坐骨神經(jīng)［7］，單節(jié)段的髓核突出可通過壓迫神經(jīng)根而造成坐骨神經(jīng)水腫增粗，進而通過測量坐骨神經(jīng)的直徑間接了解神經(jīng)受壓情況。

通過對本研究中的80 例單側(cè)急性腰椎間盤突出坐骨神經(jīng)的超聲改變，可知在患側(cè)坐骨神經(jīng)存在水腫增粗、質(zhì)地、密度不均一；且其增粗的大小不一，最粗的為8.23 mm（健側(cè)3.43 mm）。這種通過坐骨神經(jīng)直徑大小的變化可間接反映下腰椎神經(jīng)根水腫情況，將來坐骨神經(jīng)彩超可作為急性腰椎間突出癥的一種輔助檢查方法。此外，有文獻報道坐骨神經(jīng)的橫截面積在評估坐骨神經(jīng)的水腫程度也有較好的意義，但需要進一步前瞻性研究討論［8］。

對急性腰椎間盤突出癥進行原因分析，筆者知道髓核的退變是其根本原因。由于間盤髓核蛋白多糖降解、纖維環(huán)成分的改變，使髓核的抗張力下降，進而使間盤吸收或分散應(yīng)力的能力下降，破裂的纖維環(huán)使其對髓核的把持力下降，繼而對應(yīng)的髓核壓迫硬膜囊，有時突出或脫出的髓核進一步刺激相應(yīng)的神經(jīng)根，從而產(chǎn)生與神經(jīng)根相對應(yīng)的下肢癥狀。綜上所知，腰椎間盤突出的主要原因是纖維環(huán)和髓核的抗壓力性能降低［9］。人體在平臥狀態(tài)下，間盤受自身體重的壓迫力量下降50%左右，且在雙膝屈曲平臥情況下間盤內(nèi)壓力可降至最低，因而在平臥狀態(tài)下，椎間盤負荷下降，內(nèi)壓降低，進而促進病變椎間盤自身修復(fù)，避免病情加重，利于患者康復(fù)［10-11］。

在此次研究中，發(fā)現(xiàn)治療前患側(cè)坐骨神經(jīng)明顯水腫增粗，質(zhì)地、密度不均一、直徑不同程度增粗，患者坐骨神經(jīng)痛的程度與其神經(jīng)粗細息息相關(guān)。通過保守治療，雖然對坐骨神經(jīng)的壓迫沒有直接解除，但是治療后3 個月患側(cè)坐骨神經(jīng)直徑較治療前明顯下降，基本恢復(fù)到健側(cè)水平，下肢放射痛癥狀顯著減輕，部分患者完全消失。由此得知，保守治療顯著縮小坐骨神經(jīng)直徑。但是，本次研究對象均是單一節(jié)段的急性突出的患者，而沒有多節(jié)段突出的患者，因此對于多節(jié)段急性腰椎間盤突出與坐骨神經(jīng)的關(guān)系仍需進一步的探討研究。同時，手術(shù)治療在坐骨神經(jīng)的變化方面仍缺少臨床方面的證實。