椎體形態(tài)改變在影像診斷中的價值分析

丁龍，張遠鴻，黃祥輝，李秀卿，郭偉斌

（鶴山市人民醫(yī)院影像診斷中心，廣東鶴山 527000）

脊椎由多個椎體和多組關(guān)節(jié)構(gòu)成，由多重肌肉和韌帶圍繞，存在生理彎曲，以滿足脊椎的可動性與堅固性【1】。人體脊柱椎體由24 塊椎骨（頸椎7 塊，胸椎12 塊、腰椎5 塊）、1 塊骶骨和1 塊尾骨借韌帶及關(guān)節(jié)、椎間盤連接而成。脊柱是身體的支柱，位于背部正中，上端接顱骨，下端達尾骨尖。脊柱分頸、胸、腰、骶及尾五段。本文通過影像學檢查（X光片、CT、MRI）多種方法，可以明確脊柱各椎體的形態(tài)改變，間接反應(yīng)出椎體病變的分類，并為臨床提供一些疾病的診斷依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年3 月至2020 年4 月在鶴山市人民醫(yī)院就診的301 例脊柱椎體形態(tài)改變患者，其中男195 例，女106 例，年齡2～86 歲，平均（44±2.5）歲；選取患者就診的臨床表現(xiàn)與病史大半為外傷就診，有196 例。其他的一般由于慢性頸腰腿疼或常規(guī)頸胸腰椎體檢等原因就診。檢查時選取椎體形態(tài)改變明顯的影像資料，包括X 光片、CT 及MRI 影像資料，去除手術(shù)引起的椎體形態(tài)改變資料。

1.2 影像檢查設(shè)備與方法

檢查設(shè)備：所有患者使用本院的島津DR 機、東芝16 排CT（型號：Activion16 TSX-031A）、聯(lián)影64 排CT（型號：uCT 760）及德國西門子1.5T超導(dǎo)磁共振成像系統(tǒng)進行常規(guī)檢查。其中DR 片161 例，CT 片73 例，MR 片67 例。

檢查方法：在脊柱五段中，選用頸椎、胸椎及腰椎做重點檢查部位，在檢查過程中去除患者身上的金屬物品，以防止偽影干擾，并指導(dǎo)患者采取標準體位拍片。其中DR 片采用（頸椎5 例、胸椎16 例、腰椎11 例）常規(guī)標準正側(cè)位片；CT片38 例采用常規(guī)螺旋軸位掃描，聯(lián)合多平面重組（multi-planner reformation,MPR）、曲面重建（curve plane reformation,CPR）及容積再現(xiàn)（volume rendering,VR）三維重建后處理技術(shù)；MR檢查序列主要以矢狀位（sag）為主，包括：T1WI 序列（TR:630 s,TE:7.5 s），T2WI 序列（TR:3 050 s,TE:83 s），T2WI 抑脂序列（TR:5751 s,TE:67 s）。

1.3 圖像評價標準與觀察內(nèi)容

一般椎體形態(tài)的改變以椎體、附件以及周邊結(jié)構(gòu)三種情況發(fā)生改變?yōu)闇剩渲凶刁w形態(tài)改變又可分為椎體外部形態(tài)（本文指椎體結(jié)構(gòu)、狀態(tài)和外觀）、內(nèi)部形態(tài)改變（指外部形態(tài)無改變，椎體內(nèi)部密度、信號及形態(tài)發(fā)生變化）。檢查結(jié)束后由本科室兩位高年資醫(yī)師共同讀片，協(xié)商一致，綜合臨床病史及病理資料綜合觀察評價。重點觀察內(nèi)容為：患者椎體外部形態(tài)、內(nèi)部形態(tài)改變、附件形態(tài)與周邊結(jié)構(gòu)的形態(tài)改變，以及伴隨的一些臨床其他疾病等。

2 結(jié)果

301 例患者中，椎體急性楔形改變（98 例壓縮性骨折）如圖1A：女性，50 歲，壓縮性骨折所致椎體急性楔形變，T2WI 抑脂序列為高信號；伴發(fā)棘突挫傷，后腰部皮下筋膜炎。急性終板彎曲（52 例壓縮性骨折）如圖1B：壓縮性骨折所致的一側(cè)急性終板彎曲，T1WI 序列顯示椎體上緣終板彎曲，呈低信號。慢性終板局部缺損（24 例許莫氏結(jié)節(jié)）如圖1C：64 排螺旋CT 使用MPR 重建腰椎矢狀位顯示L5 椎體慢性終板局限性缺損，形成的許莫氏結(jié)節(jié)。13 例慢性前緣局部分離（椎緣骨）如圖1D：女性，55 歲，普通X 光片側(cè)位顯示L4椎體慢性前緣局部分離，形成椎緣骨或永存骨骺。方形椎、竹節(jié)椎（10 例強直性脊柱炎）如圖1E：男性，68 歲，MPR 重建腰椎矢狀位顯示椎體前緣失去凹陷性輪廓，呈方形椎改變，且各椎體間像“竹節(jié)”樣連接，是強直性脊柱炎所致。25 例椎體雙面凹（魚口椎）如圖1F：骨質(zhì)疏松導(dǎo)致的胸、腰椎多發(fā)壓縮變扁，椎體雙面凹陷，表現(xiàn)為魚口椎。5 例半椎畸形（如圖1G：MPR 冠狀位及三維重建顯示半椎體畸形）、蝴蝶椎，2 例融合椎。椎體垂直柵欄樣改變（10 例血管瘤）、3 例椎體脂肪瘤如圖1H：血管瘤，CT 骨窗顯示椎體垂直柵欄狀改變，MR 上T2WI 序列顯示L3 椎體類圓形高信號，抑脂序列信號沒消失。椎體三明治樣改變（3 例石骨癥）如圖1I：X 光片顯示椎體三明治樣改變，是石骨癥表現(xiàn)。

圖1 臨床病例

3 討論

椎體形態(tài)的改變有多種多樣，引起的原因也各有不同；通過探討椎體形態(tài)發(fā)生改變的病因，能夠增長對疾病的認知經(jīng)驗，為促進學習并掌握各類疾病增加興趣。

第一，臨床中最常見的是急性外傷導(dǎo)致的壓縮性骨折，主要累及胸腰段椎體。當胸腰部受到外力引起脊柱屈曲運動、在單純屈曲-壓縮性損傷狀態(tài)下，外力作用大到超過椎體終板內(nèi)在抵抗力時，就產(chǎn)生了椎體前柱的壓縮性骨折［2］。椎體壓縮性骨折常常由于前曲或者側(cè)屈引起的前柱損傷，就好比一個饅頭被壓扁了，但是又沒有整個四分裂，那就是壓縮性粉碎性骨折。椎體形態(tài)的改變多表現(xiàn)為楔形。如果僅累及到終板，即可使終板一側(cè)發(fā)生凹陷形改變，發(fā)生急性終板彎曲。

第二，慢性勞損導(dǎo)致椎體的軟骨板破裂，髓核可經(jīng)裂隙突入椎體內(nèi)，造成椎體內(nèi)出現(xiàn)半圓形缺損陰影，稱為許莫氏結(jié)節(jié)。許莫氏結(jié)節(jié)的形成與終板損傷有密切關(guān)系［3］。這是由于骨骺板血液供應(yīng)減少軟骨板變薄抗壓力降低，在過多的負荷下出現(xiàn)碎裂，髓核在破裂處突入椎體內(nèi)，形成許莫氏結(jié)節(jié)。其中許莫氏結(jié)節(jié)屬于髓核脫出病理類型，由斷裂軟骨板往上、下角度疝入椎體形成，前者特點為類圓形或不規(guī)則低密度灶，后者典型特點為附近骨質(zhì)硬化［4］。

第三，某些先天性因素導(dǎo)致椎體形態(tài)改變。例如：蝴蝶椎即椎體軟骨化中心未完全融合，脊索殘留沿矢狀位延伸，呈左右對稱的三角形狀畸形；若沿冠狀位延伸，則形成椎體冠狀裂。而半椎體畸形則是軟骨化中心發(fā)育不全致使一半椎體缺失，呈現(xiàn)左、右側(cè)半椎體［5］。半椎畸形（常發(fā)生于胸腰段、是最常見的引起青少年結(jié)構(gòu)性駝背的疾病，好發(fā)于10～18 歲青少年，男性略多于女性。半椎體是胚胎期間第6 周體節(jié)發(fā)育不良所致。半椎體可以累及一個或數(shù)個椎體［6］。在骨骼成熟前如未能診斷，多數(shù)只發(fā)展到輕、中度的畸形，表現(xiàn)相對良性過程；有家族性發(fā)病傾向，遺傳方式尚不明確，可能是常染色體顯性遺傳。病變發(fā)生在椎體的第2 骨化中心，即椎體上、下面的骨骺板。脊椎胸段向后彎曲，使椎體前方承受的壓力大于后方，前方骨骺的壞死影響前半椎體高度的發(fā)育。隨年齡增加和機體生長，后半椎體的高度越來越大于前半椎體的高度，椎體形成楔形，數(shù)個楔形的椎體使胸椎的后凸加大形成駝背；偶爾發(fā)生嚴重畸形，成年病人可導(dǎo)致殘廢性背痛。椎緣骨又叫椎體軟骨結(jié)節(jié)，腰椎前椎緣骨由疝入的髓核和軟骨成份、骨質(zhì)缺損區(qū)及掀起的骨塊所構(gòu)成【7】。其發(fā)病機制學說不一，包括外傷、永存骨骺及椎間盤突出等，目前均傾向于后者，即在異常外力的作用下誘發(fā)髓核突出，使得椎體環(huán)狀骨骺與椎體分離，形成三角形骨塊；而椎體后緣骨/軟骨結(jié)節(jié)曾被誤以為椎體后緣的撕脫性骨折，但手術(shù)病理證明其發(fā)病及構(gòu)成與椎緣骨類似，實際為邊緣性椎緣骨/軟骨結(jié)節(jié)的一種特殊類型。病變主要由疝入的髓核和軟骨成分、骨質(zhì)缺損區(qū)及掀起的骨塊所構(gòu)成，唯二者發(fā)生的部位不同而已，故把兩者統(tǒng)稱為椎緣骨或椎體邊緣軟骨結(jié)節(jié)。都是由于椎體在生長發(fā)育過程中的基因變異引起的椎體形態(tài)變化，并且具有一定的特異性。

第四，椎體內(nèi)常見疾病導(dǎo)致的椎體形態(tài)改變。強直性脊柱炎（AS）是一種主要侵犯中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主的全身性疾病，病變進展到后期致脊柱韌帶廣泛骨化，最后關(guān)節(jié)骨性強直［8］。病變發(fā)生于脊椎時，椎體前緣失去凹陷性輪廓，呈方形椎改變，且各椎體間像“竹節(jié)”樣連接。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)壓縮性骨折，對患者的日常生活及生活質(zhì)量造成不良影響，臨床上一般采用多層螺旋CT 評估骨質(zhì)疏松的形態(tài)學特點【9】。是因為患者椎體骨松質(zhì)內(nèi)骨小梁微細的變化出現(xiàn)不同程度的改變和骨量的丟失引起椎體結(jié)構(gòu)的變形，呈“雙凹型”，“魚口椎”。骨質(zhì)疏松如泛發(fā)性骨質(zhì)增生癥、老年性骨質(zhì)疏松等亦可呈現(xiàn)此類表現(xiàn)，一般見于下胸椎、上腰椎的多個椎體，只是伴有普遍性的骨質(zhì)密度減低。椎體血管瘤（VH）的X 線顯示椎體呈骨質(zhì)疏松樣改變，排列其中的橫向骨小梁減少甚至消失，縱向骨小梁增粗，間隙增寬，呈典型的“柵欄征”。畸形血管、穿插其中的縱向骨小梁和脂肪性骨組織是VH 影像學表現(xiàn)的基礎(chǔ)。尤其是稀疏排列的骨小梁在矢狀位和橫軸位上分別呈現(xiàn)出“柵欄征”和“網(wǎng)眼狀”征象，穿插骨小梁中的是畸形血管和脂肪組織，正常骨組織被替代，故病灶呈較低密度影［10］。前緣椎體因病變導(dǎo)致骨小梁吸收、稀疏，為滿足承重需要，存留的縱向骨小梁粗大；粗大骨小梁間以細條狀密度減低區(qū)，形成柵欄狀影像，故稱柵欄征或燈芯絨椎體。柵欄征常見于血管瘤，以單個脊椎居多；有時自頸椎全部椎體均出現(xiàn)柵欄征。柵欄征主要見于椎體。影像學檢查對VH 的診斷有重要價值。病椎的CT 平掃可見“蜂巢狀”點狀硬化，腫瘤呈軟組織密度影，CT 矢狀重建多可見典型的“柵欄樣”改變，系血管增生后局部骨小梁應(yīng)力重建引起，但注意需與骨質(zhì)疏松所致的骨小梁稀疏相鑒別［11］。石骨癥又稱大理石骨病、廣泛性脆性骨質(zhì)硬化、粉筆樣骨、先天性骨硬化等，是一種罕見的先天性骨發(fā)育障礙性疾病，與遺傳因素有關(guān)［12］。是破骨細胞減少和/或功能異常所致的因骨吸收障礙而引起的罕見病。骨在生長過程中若得不到正常溶解和重建，骨的微觀結(jié)構(gòu)和大體形態(tài)將出現(xiàn)異常，骨質(zhì)變得硬而脆。特征性的影像表現(xiàn)為廣泛性全身骨密度偏高，且對稱，特別是累及到脊椎時，表現(xiàn)為夾心椎征，即椎體上下緣明顯密度高，且呈帶狀，中央低，又名夾心蛋糕征［13］。

第五，通過復(fù)習文獻資料及歸納總結(jié)的其他特殊類型椎體形態(tài)改變特點見圖2。圖2A：扁平椎——嗜酸性肉芽腫。圖2B：椎體前部下行性鳥嘴樣變——Hurler 綜合征（赫勒氏綜合征）、粘多糖病I 型；椎體前部中心鳥嘴樣變（向心樣畸形）——Morquio（莫基奧）病、粘多糖IV 型。圖2C：椎體后緣多發(fā)扇形改變——神經(jīng)纖維瘤病。圖2D：椎體前緣楔形變，終板波浪狀改變——Scheurmann 病（休門氏病）。圖2E：終板臺階狀中心壓跡（H 形椎）——鐮刀細胞性貧血。圖2F：椎體相框征伴粗大骨小梁——Peget 病，主要是由于皮質(zhì)增厚及骨小梁粗大所致，CT 表現(xiàn)為畸形性骨炎椎體及附件常明顯膨大，椎體前后徑擴大，鄰近椎間盤及椎間隙正常，此為診斷該病的重要依據(jù)【14】。圖2G：橄欖球衣脊柱——在多個連續(xù)的椎體，出現(xiàn)明顯的終板下高密度，表現(xiàn)為高-低-高交錯分布的外觀，類似橄欖球員球衣的橫帶，致病原因是甲狀旁腺功能亢進。本文針對文獻資料復(fù)習的特殊病例對疾病診斷思路展開的討論，以臨床診斷路徑表格顯示，見表1。

圖2 其他特殊類型椎體形態(tài)改變特點

表1 椎體特殊疾病導(dǎo)致的椎體形態(tài)改變

綜上所述，通過常規(guī)的普通平片、CT 及MR對脊柱的檢查，能夠直觀的顯示椎體的形態(tài)變化。脊柱椎體形態(tài)上的改變在臨床診斷疾病方面有一定提示作用。某些特殊疾病能夠?qū)е伦刁w表現(xiàn)特異性征象，如扁平椎、方椎等。但各疾病與椎體形態(tài)表現(xiàn)差異并無統(tǒng)計學意義，大部分椎體形態(tài)的改變只能間接反應(yīng)一部分的疾病信息，需結(jié)合臨床其他相關(guān)檢查資料，才能最終確診疾病；椎體形態(tài)改變在影像診斷中能夠提供各種觀察性、思考性與感受性的認知學習經(jīng)驗。提高醫(yī)務(wù)人員及學生的探索精神，展開想象力，將復(fù)雜的疾病形象具體化，提高認識疾病的興趣，有一定的價值意義。