王振芳 魏蘭芳
(復旦大學附屬中山醫院廈門醫院,福建 廈門 361000)
在我國,高血壓是一種常見的慢性疾病,容易導致靶器官損害,給患者及家屬帶來巨大的經濟負擔。近年來,高血壓病趨向于年輕化。根據我國流行病學調查顯示,2012-2015年全國18-24歲、25-34歲、35-44歲的年輕高血壓患病率分別在4.0%、6.1%、15.0%[1]。而世界衛生組織將年輕人與中年人的“分界線”視為45歲。年輕人是社會的中流砥柱,高血壓年輕化對社會影響巨大。
研究表明[2],近18%的高血壓患者可發生早期腎功能損害,且尿微量白蛋白(MAU)已成為早期腎損害的重要標志[3]。但MAU容易受到尿量及尿液濃縮變化的影響,尿微量白蛋白與肌酐比值(UACR)具有更高的臨床價值[4]。目前對于年輕高血壓患者早期腎損害的影響因素研究較少,故成為臨床上關注的重點。故我院展開以下研究,現報道如下。
選取2020年1月至2021年7月于復旦大學附屬中山醫院廈門醫院住院的年輕高血壓患者(未治療或已診斷高血壓但自行停用降壓治療2周及以上)112例。診斷標準:根據中國高血壓防治指南(2018年修訂版)[5]標準診斷,在未使用降壓藥物的情況下,非同日3日測得血壓并計算血壓均值,收縮壓≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒張壓≥90mmHg,或既往有高血壓病史者。排除標準:排除慢性腎臟病、糖尿病、肺動脈高壓、妊娠期女性、腫瘤、嚴重感染及嚴重肝、腎、心功能異常患者。本研究獲得復旦大學附屬中山醫院廈門醫院倫理委員會審批。
所有研究對象均空腹抽血,檢測血脂、腎功能、血糖、糖化血紅蛋白等相關生化指標,采用酶法檢測血脂、腎功能、血糖等指標,采用高效液相色譜檢測糖化血紅蛋白指標。入院時測量身高、體重,計算身體質量指數(BMI)值。取清晨中段尿標本,采用免疫比濁法測定尿微量白蛋白,采用酶法測定尿肌酐,計算UACR。根據UACR的水平,分為MAU陽性組(UACR≥30mg/g)、MAU陰性組(UACR<30mg/g)。所有研究對象均進行24h動態血壓監測,有效血壓監測數據成功率需≥85%,動態血壓監測時間段為8:00到第2天8:00結束。設置白晝(6:01-22:00)和夜間(22:01-次日6:00)分別間隔15min和30min自動充氣并測血壓1次。監測結束后讀取參數24h收縮壓、舒張壓、白晝收縮壓、舒張壓、夜間收縮壓、舒張壓、并計算夜間收縮壓下降率。夜間收縮壓下降率=(白晝收縮壓-夜間收縮壓)/白晝收縮壓×100%。
本研究觀察指標包括年齡、性別、體質量指數(BMI)、總膽固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、肌酐、尿酸、尿素氮、糖化血紅蛋白、24h收縮壓、24h舒張壓、白晝收縮壓、白晝舒張壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓、夜間收縮壓下降率。
采用IBM SPSS軟件進行統計分析。符合正態分布的計量資料以±s表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,三組間比較采用單因素分差分析,計數資料組間比較采用卡方檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
比較兩組患者的一般資料,結果顯示兩組患者的年齡、性別、BMI差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 年輕高血壓患者MAU陰性組與MAU陽性組的一般資料比較
比較兩組患者TC、LDL、GLU、UA、nSBP、夜間收縮壓下降率,結果顯示差異無統計學意義(P>0.05),比 較兩 組 患者SCr、BUN、Hlc、24h SBP、24h DBP、dSBP、dDBP、nDBP,結果顯示差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 年輕高血壓患者MAU陰性組與MAU陽性組患者的影響因素比較(±s)

表2 年輕高血壓患者MAU陰性組與MAU陽性組患者的影響因素比較(±s)
注:P<0.05表示差異有統計學意義,GLU:空腹血糖,nSBP:夜間收縮壓。
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根據患者的診室血壓水平,將患者分為高血壓1級組、高血壓2級組、高血壓3級組,比較三組患者年齡、性別、BMI,結果顯示差異無統計學意義(P>0.05),見表3。

表3 高血壓不同分級組MAU陽性率的一般資料比較
比較三組患者的GLU、SCr、UA、BUN、Hlc,結果顯示差異無統計學意義(P>0.05),比較三組患者的TC、LDL、MAU陽性率,結果顯示差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 高血壓不同分級組MAU陽性率的影響因素比較(±s)

表4 高血壓不同分級組MAU陽性率的影響因素比較(±s)
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我國高血壓群體規模極其龐大,2019年正式發布的《中國高血壓防治指南》(2018年修訂版)[5]指出,高血壓發病率在我國呈上升趨勢,且年輕高血壓患者已成為高血壓群體的“主力軍”。盡管新研究表明患者對高血壓的知曉率及控制率較前有所提升,但控制率只有15.3%[5]。與中老年高血壓相比,年輕高血壓患者更容易出現腎臟損害[6]。
在本研究中,我們根據UACR的水平,將研究對象分為了MAU陽性、MAU陰性兩組。結果顯示患者的MAU陽性發生率與24h SBP、24h DBP、dSBP、dDBP、nDBP、糖化血紅蛋白指標相關,與患者的性別、年齡無差異。這與既往的研究相一致。國外學者認為,日間血壓水平為早期腎功能損害的獨立預測因子。白晝收縮壓和白晝舒張壓與高濾過性損傷直接相關,過高的血壓水平破壞了腎小球濾過膜的完整性,促進腎間質纖維化進展。我們也發現24h DBP、dDBP、nDBP均與舒張壓相關,這可能與年輕高血壓患者的血管彈性良好,以舒張壓升高為主有關。糖化血紅蛋白是公認的反映血糖控制不佳及血糖管理的重要指標。本研究顯示年輕高血壓患者的糖化血紅蛋白變化,也可導致早期腎功能損害的發生。
對高血壓分級與MAU陽性率的影響因素進行分析,結果顯示血壓、血脂水平越高,患者出現MAU陽性概率越大。TC、LDL、Hlc均是代謝指標,既往的多項研究也顯示,代謝綜合征與MAU的發生率呈正相關[7]。這與本研究結果相符合。但我們發現,BMI在本研究中差異無統計學意義,然而國內外多個研究已證實在高血壓患者中BMI與MAU相關聯,分析其原因可能在于:(1)納入本研究的大部分患者已經處于肥胖或超重狀態,(2)病例數相對有限。因此,對年輕高血壓患者群體來說,加強宣教,普及對高血壓疾病的認識,控制飲食、血糖、體重等危險因素,加強鍛煉,強化降脂、降糖、降壓治療,顯得尤為重要。
本研究的局限性在于:(1)未做多因素回歸分析。(2)本研究是橫斷面研究,相關影響因素與早期腎功能損害因果關系無法明確,需高質量的前瞻性研究進一步討論。
綜上所述,高血壓年輕化是一個嚴峻的社會問題。年輕高血壓患者早期腎功能損害與患者的血壓(日間血壓及舒張壓)、糖化血紅蛋白、血脂(TC、LDL)相關,對年輕高血壓患者進行嚴格的降脂、降糖、降壓(日間血壓及舒張壓)治療,對預防或延緩早期腎功能損害具有重要意義。