肌硬膜橋的研究進展

徐強，于勝波，隋鴻錦，林祥濤

1.解放軍聯勤保障部隊第967醫院放射診斷科，大連 116021；2.大連醫科大學解剖教研室，大連 116044 3.山東大學附屬省立醫院，濟南 250021

1995年,Hack 等[1]發現了肌 硬膜橋（myodural bridges,MDBs），隨著對其相關研究的不斷深入，越來越多的學者開始關注和研究肌硬膜橋，本文通過對肌硬膜橋相關文獻資料的整理總結和分析，目的在于對肌硬膜橋有更加系統和深入的認識，為今后肌硬膜橋的研究提供參考和思路。

1 關于肌硬膜橋的概念提出與豐富

人體的寰枕后間隙和寰樞后間隙是枕后區的兩個重要的骨性間隙，這兩個重要的骨性間隙是由枕骨和寰椎及樞椎構成，并有枕下區深層肌群附著存在。自上世紀50年代起，有學者通過對枕下區的兩個骨性間隙之間的致密纖維結締組織進行深入研究后，發現頭后小直肌、頭后大直肌與其走行的兩個骨性間隙之間的組織有著緊密的關聯，它們發出的纖維組織與硬脊膜相連，鑒于這個解剖學特點，有學者對此部分致密連接組織發生了濃厚的興趣并加以證實，并對其在人體中所發揮的生理性功能等展開了充分的猜想和研究。

針對這部分連接組織，1995年，Hack 等首次提出了肌硬膜橋的概念。1998年，Mitchell[2]證實了寰枕后膜-硬脊膜復合物的存在，發現這一復合物與頭后小直肌是有直接聯系的，并證實了項韌帶在寰樞后間隙和寰枕后間隙的中線部分均發出了部分纖維結構并與之連接，而且他們還詳細地描述了項韌帶是附著于硬脊膜上而不是寰枕后膜或者寰樞后膜上的。2000年，Johnson 等[3]對以上的一些主張并不認同，他們通過塑化等技術，在對樣本處理掉大部分的脂肪組織之后，發現頸部軸正中的項韌帶結構，但在寰枕后間隙和寰樞后間隙中沒有發現項韌帶，所謂的項韌帶實際上是兩個間隙中的疏松血管結締組織而已。2002年，Dean 和Mitchell[4]試圖通過10例人體標本來證明寰枕后間隙存在項韌帶的連接，并對兩個間隙中項韌帶和硬脊膜之間的所有連接組織結構進行了研究，雖然這些組織結構的成分的一致性他們還沒有得進一步的證實，但是他們提出了一個新的觀點：頭后小直肌是連接在寰枕后膜上，而不是連接在硬脊膜上，寰枕后膜-硬脊膜復合物之間的多而細小的連接組織有可能在某個沒有提到的環節中已經被破壞了。2003年，Humphreys 等[5]再次證實了頭后小直肌和硬脊膜之間存在著纖維樣結構的連接，并詳細描述了硬脊膜和頭后小直肌之間的連接組織，認為它是“極薄的”，在每一個標本中都是緊緊地依附在寰枕膜上，這個實驗再次驗正了Hack 等在1995年的研究發現。2005年，Nash 等[6]對寰枕間隙的肌硬膜橋纖維走進行情況進行了詳細的描述：肌硬膜橋發起自頭后小直肌中間和深面的肌組織的肌腱纖維結構，這部分纖維向前下延續走形，并與硬脊膜相連，有一部分寰枕后膜是由頭后小直肌的深筋膜、肌腱以及周圍的血管鞘等組織構成，寰枕后膜的前下部是與硬脊膜相延續的，但它并非止于寰椎。2007年，Demetrious 等[7]在為一位頸椎關節半脫位的患者進行MR 檢查的時候，又一次證實了頭后小直肌、寰枕后膜以及硬脊膜之間的復合體樣的纖維連接形式的結構存在。

在隨后的研究中發現，肌硬膜橋不僅僅存在于寰枕間隙的頭后小直肌與硬脊膜之間，枕下其它結構如頭后大直肌、頭下斜肌，甚至還有由淺入深的項韌帶也有部分纖維穿過寰枕及寰樞間隙，并與硬脊膜相連。2011年，Scali 等[8]發現了頭后大直肌腹側的深筋膜，穿過寰樞間隙，向前下走行并與硬脊膜相連，通過11例的組織學切片染色結果發現，筋膜組織的一端是連接在頭后大直肌，而另一端是連接于硬脊膜后部。2013年，Pontel 等[9，10]在對9例尸體標本的解剖中發現，頭下斜肌肌腹腹側的筋膜是向前走行的，它穿過寰樞間隙，并與硬脊膜相連，組織學結果也證實了頭下斜肌和硬脊膜是直接連接。雖然Mitchell 等發現并報道了在寰枕間隙及寰樞間隙，均由項韌帶發出的纖維組織并與硬脊膜連接，但在學術界也有少數學者認為寰枕間隙不存在項韌帶這樣的結構，如上述所提到的科學家Nash 等。

2014年，鄭楠等[11]對40例人頭頸部標本進行了研究，其中30例進行大體解剖，10例用于制作P45斷層塑化切片標本，除1例水平切標本無法清楚地顯示項韌帶外，其余9例均能清楚地觀察到項韌帶的全貌，在所顯示出的39個完整項韌帶中，均可找到一束致密的纖維組織結構，它發自項韌帶的后緣，向前上方走形并穿入到寰樞間隙，在寰椎水平方向與硬脊膜后壁連接，他們將此致密纖維組織定義為無名韌帶（to be named ligament,TBNL）。在寰樞間隙，還發現了位于硬膜外隙的椎硬膜韌帶(vertebral duralligament,VDL)，他們把椎硬膜韌帶分為3部分，其位置分別位于寰椎、寰樞間隙及樞椎與硬脊膜之間，這3部分形成一個整體，形成了寰樞間隙肌硬膜橋與硬脊膜相連的最后“公路”，在隨后的枕下區組織學研究中，他們再次確認了這個觀點，即寰樞間隙的肌硬膜橋纖維來源于頭后小直肌、頭后大直肌、頭下斜肌3塊肌，在進入寰樞間隙后，它們均參與構成，最終是通過椎硬膜韌帶與硬脊膜連接。2016年，苑曉鷹等[12]通過P45斷層塑化技術發現了人體枕下肌群所發出的第2終點，還發現了它與不同類型的無名韌帶之間的關系，通過他們觀察研究證實了枕下肌群發出的第2終點的存在以及無名韌帶類型的多種多樣，其來源包括頭后小直肌、頭后大直肌以及頭下斜肌的枕下肌群的第2終點，在與無名韌帶融合后并終止在其上，研究結果顯示枕下肌群發出的第2終點存在的總幾率是34.29%，幾率的變化是隨枕下肌群的不同肌肉起源的變化而變化，28.57%的第2終點起源于頭后大直肌，11.43%來自于頭后小直肌，8.57%來自于頭下斜肌，此外，第2終點的存在和特定的無名韌帶類型之間的關系是他們的重要發現，95%的弓形無名韌帶是伴隨著第2終點并且是附著在轉變處，僅有10%左右的呈放射狀的無名韌帶是伴隨著第2終點的。他們首次對枕下肌群發出的第2終點的不同種類進行了詳細的描述，同時也首次證實了其與不同類型的無名韌帶之間的聯系。

隋鴻錦等[13]采用韓國數字人頭頸部水平切片的圖像和三維可視化技術，重建了人體枕下區的解剖學結構，三維可視化模型高清地顯示頭后小直肌、頭后大直肌、頭下斜肌、硬脊膜、枕骨、寰椎和樞椎的三維立體形態及其空間位置關系，重建后的模型可進行多角度多方位的觀察，為肌硬膜橋的功能研究提供三維立體結構信息。從P45斷層塑化技術和頭部標本解剖的研究結果發現，枕下區頭后小直肌、頭后大直肌及頭下斜肌共同參與肌硬膜橋的形成，它們相互關聯，形成“肌硬膜橋復合體”，研究發現肌硬膜橋并不是由單一肌肉發出的纖維所組成的結構，而是以“肌硬膜橋復合體”這種復雜形式存在，不同來源的肌硬膜橋纖維相互聯系，協同發揮對硬脊膜的牽拉作用，在國際上首次提出“肌硬膜橋復合體”這一新的概念。枕下肌群的頭上斜肌目前還沒有發現參與肌硬膜橋復合體的研究報道。

過去對肌硬膜橋的研究僅限于人體標本，此結構在人體中的存在已經被大家所公認，隋鴻錦教授的科研團隊通過對哺乳動物肌硬膜橋的研究，推測這些“肌硬膜橋”可能是在哺乳動物在進化過程中被高度保存的組織結構，可能是哺乳動物中的一種同源器官，2015年，鄭楠等[14]在對江豚的研究中發現了肌硬膜橋樣性質的纖維結構的存在，首次證實了肌硬膜橋存在于水生哺乳動物中，江豚的頭后小直肌（RCDmi）是從枕骨的下緣嵌入到頸部的硬脊膜，在頭后小直肌的腹側，肌硬膜橋是直接向前延伸并穿過后側的寰枕間隙并與由I 型膠原蛋白構成的頸部的硬脊膜進行相連，與肌腱有關的肌硬膜橋是由頭后小直肌穿過后側的寰枕間隙并向前延伸至硬脊膜的，但是沒有發現江豚背部的寰枕膜。2016年，張晶輝等[15]在對脊椎動物和爬行動物的相似部位進行解剖研究中發現在暹羅鱷的枕下區解剖結構中有著與人體肌硬膜橋非常相似的組織結構。

2 關于肌硬膜橋生理功能的推測

2.1 具有維持硬脊膜的穩定性的作用

Hack 等將寰枕間隙水平，頭后小直肌、寰枕后膜及硬脊膜的這種橋樣的連接方式，稱之為“寰枕后膜-硬膜復合體”，他們推測這種纖維橋樣連接的作用首先可能體現在當頭部在運動過程中，是通過枕下肌群來牽拉硬脊膜，目的防止硬脊膜的發生折疊。有學者指出，椎管正中矢狀面的直徑大概在10mm 左右，但是它的直徑大小是會隨著前屈動作增大而增大，隨著后伸動作減小而減少。2012年，Scali 等[16]對240個志愿者進行了頸部磁共振的掃描，通過對圖像的研究發現64%的頸部硬脊膜后部都有后凸的現象，其位置是與硬膜后隙，韌帶連接的位置是一致的，當頸部后伸畸形會引發黃韌帶的打折，會影響到頸段的脊髓，黃韌帶中主要存在的組織結構是彈性纖維，這種纖維性質，是可有效防止黃韌帶折疊到椎管內部，如果頸段硬脊膜發生折疊，就會影響到蛛網膜下隙，會導致腦脊液循環受阻，Scali 在對50個患者頸部注射后行脊髓造影后發現，6%的患者當頸部后伸時，硬脊膜發生打折，導致蛛網膜后隙變窄的現象。頭部運動過程中肌硬膜橋像錨一樣，對脊髓起到保護和固定硬脊膜的作用，關于頸段硬膜外隙韌帶的作用，Shinomiya 等[17]認為在頸部在做前屈運動的時候，是為了防止硬脊膜向前的運動，如果沒有此段韌帶的固定，頸段硬膜囊就會發生形變，引起頸段脊髓發生病理改變。2014年，Enix 等[18]報道了人體肌硬膜橋有穩定脊膜并防止其折疊的作用，枕下區的平行排列的肌肉彈性纖維產生頸部從頭到尾的張力，用以抵抗脊膜的伸展過度和壓縮折疊的力，他們對頭后小直肌的肌硬膜橋的作用可能是抵抗硬脊膜折疊進行了詳細的敘述，頸后的硬膜外韌帶的作用是為硬脊膜在屈曲的過程中維持其穩定性而提供動力，另外兩塊肌肉頭后大直肌和頭下斜肌的肌硬膜橋也有著與頭后小直肌相似的作用，除了被動的對硬脊膜的牽引作用，他們還提出了肌硬膜橋對肌伸張的反射作用和在枕下區肌肉群里走行的神經纖維組織都對硬脊膜有主動的牽引作用，在對頸部硬脊膜的彈性纖維的組織學分析中發現：從尾部至頭部的彈性纖維的密度是不同的，這些彈性纖維結構呈相互平行或者相互垂直，所以頸部進行伸張時也可能導致硬脊膜自身的向內屈曲，使其后方的蛛網膜下隙變窄，此外，人體的軟腦膜和硬腦膜這兩個結構的距離是比較接近的，所以他們猜測軟腦膜有可能存在一個能夠維持蛛網膜下隙的完整性和腦脊液流動的系統，就好像齒狀韌帶在蛛網膜下隙中穩定脊膜一樣，在頭頸運動時，穿過硬膜外間隙的肌硬膜橋牽引硬腦膜，當頭后小直肌、頭后大直肌以及頭下斜肌的收縮時會帶動與之相連的肌硬膜橋，向與肌硬膜橋相連的硬腦膜發力使之能夠在控制之中并穩固硬脊膜，當然除了肌肉主動的收縮以外，還有反射性回應、頭頸部的不自主和無意識的運動等等，因而推測對硬腦膜張力的控制也可能是通過傳感反射對肌肉收縮的控制來完成的，由此他們認為穿過頸部硬膜外腔并連接枕下肌群筋膜和硬脊膜的肌硬膜橋對脊膜有主動和被動牽引功能，這可能與硬膜張力監測系統有關，目的是防止硬脊膜的折疊和維持硬脊膜的穩定。

2.2 迅速傳遞本體感覺的作用

硬脊膜張力的改變，也會通過感覺進行傳遞，從而引發枕下肌群的收縮或舒張。根據Peck 等[19]的研究報道，枕下肌群存在大量的肌梭感受器，其數量要遠遠高于身體其它肌肉的數量，頭后小直肌含有的肌梭感受器數量為36個/克，頭后大直肌含有的肌梭感受器數量為30.5個/克，而頭夾肌和臀大肌肌梭含有的肌梭感受器數量僅為7.6個/克和0.8個/克，這個研究結果也證明了枕下肌群在本體感覺方面有獨特的優勢并發揮著重要的作用，當寰枕及寰樞關節運動的形式發生變化時，使其迅速地做出調整，從而有效地防止硬脊膜因為折疊或牽拉而受損。

2.3 與頸源性頭痛有一定關聯

有研究[20,21]提示肌硬膜橋除連接肌肉和硬脊膜外，可能還參與硬膜張力的調控，在頸源性頭痛的發病中扮演一定的角色。磁共振成像研究表明，在頸源性頭痛患者中存在選擇性頸伸肌肌肉萎縮，Ferna′ndez-de-las-Pen～s C 等[22]通過MR 對頭痛患者與健康對照組進行頸伸肌群相對橫截面積對比發現，頭后大直肌、頭后小直肌相對橫截面積的減少與肌肉強度、持續時間和頻率呈負相關性，不過研究者并未明確指出這種肌肉萎縮是原發還是繼發性改變。Hack 等[20]對一位長期患慢性頭痛的患者進行手術治療，切斷其頭后小直肌與硬脊膜的連接即肌硬膜橋，在隨后進行的兩年的隨訪中其頭痛癥狀明顯緩解。通過MR 研究顯示[23]，比較慢性不明原因頭痛患者與健康志愿者頭后小直肌的長軸截面積，發現慢性頭痛患者的頭后小直肌較健康志愿者明顯增大,推測肥大的頭后小直肌可能通過肌硬膜橋將牽拉力作用于硬脊膜，而對硬脊膜牽拉作用發生變化，會造成局部蛛網膜下腔的負壓變化，進而影響到腦脊液的循環以及顱內蛛網膜下腔壓力改變，從而引起慢性頭痛,因為腦脊液是流動的，所以由此引發的頭痛應是彌漫性、原發性頭痛。另有研究[24]顯示頭痛患者可能存在腦脊液循環異常，腦脊液流量與流速降低，使蛛網膜下腔作為一個緩沖系統的緩沖能力下降，進而導致一般刺激即超過顱內痛敏神經的閾值而誘發頭痛，由此推測肌硬膜橋、參與其纖維來源的枕下肌等結構的功能改變會引起腦脊液壓力、流速的變化，從而引起頭痛發生。頸源性頭痛與枕下區肌硬膜橋復合體結構病理的改變存在聯系，但在既往的研究均未明確這種聯系的具體原因。

2.4 腦脊液循環的動力來源之一

由于腦與脊髓的被膜中不存在平滑肌，所以腦脊液循環的動力機制一直都是困擾解剖學界的難題，認為影響腦脊液循環的因素主要包括：1）心臟的搏動情況；2）呼吸；3）腦室脈絡叢；4）體位；5）顱內血液循環等。目前隋鴻錦等[25]通過研究發現，肌硬膜橋可能也會影響腦脊液循環，并提出了肌硬膜橋是腦脊液循環的動力來源之一假說。其機制是枕下肌的收縮會通過肌硬膜橋和硬脊膜的連接對腦脊液循環產生一定的作用，肌硬膜橋受參與其構成的枕下肌牽拉,產生硬膜下隙的負壓進而為腦脊液循環提供動[26,27]。徐強等[28]通過健康青年志愿者搖頭前后顱頸交界區腦脊液進行的磁共振電影相位對比法研究發現，一分鐘搖頭運動后，舒張期腦脊液的最大和平均流速明顯增加，舒張期和整個心動周期內腦脊液流量明顯增加，從而顯示搖頭運動可明顯加強顱頸交界區的腦脊液流動,由此推測枕下區的頭后小直肌、頭后大直肌和頭下斜肌參與轉頭運動過程中，肌肉收縮將肌肉的拉力通過肌硬膜橋傳遞到硬膜，通過增強對硬膜的牽拉，改變蛛網膜下腔的容積，產生負壓，進而增加局部的腦脊液循環，這為枕下區結構通過肌硬膜橋參與腦脊液循環調控的假說[26-28]提供了有力的證據。

3 總結和展望

（1）肌硬膜橋的組成和概念現已逐步清晰，現階段對肌硬膜橋正進行著深入的力學方面的研究，同時對枕下肌群與硬脊膜的連接部位從形態、數目、張力等方面進行著深入的探究。（2）肌硬膜橋被認為是腦脊液循環的動力來源之一，對此引發的頸源性頭痛的機理有待進一步的驗證和證實。聯合臨床影像醫學、臨床病理以及頭頸部運動，深入廣泛地研究肌硬膜橋對腦脊液循環所產生的動力學影響，以及肌硬膜橋在病理狀態下對腦脊液循環造成的影響。不僅如此，肌硬膜橋在不同人種、物種之間，以及不同年齡、性別之間的共同和不同作用將深入研究并做出科學的闡述。（3）肌硬膜橋與頸源性頭痛的發病機制存在密切的相關性，深入探究并制定對肌硬膜橋治療頸源性頭痛的科學可行性方案，深入探究肌硬膜橋對人類自然發展史、疾病發生發展的過程、以及肌硬膜橋發生病理變化后所造成的影響、并且針對該影響制定可行的科學緩解治療的方法，為人類科學衛生事業以及自然發展史做出進一步的證實和闡述。