馮瑞雪
(佳木斯市中心醫院神經內二科,黑龍江 佳木斯 154002)
急性腦梗死(Accite cerebrat infarct,ACI)是指腦組織血供異常,因缺血、缺氧誘發的局部腦組織缺血性壞死或腦軟化。ACI有起病急、病情進展快及預后整體不良等特征,偏癱、肢體功能降低。感知覺障礙等是常見表現。溶栓是ACI早期臨床治療的常規手段,其對缺血區血供恢復、減輕癥狀均有促進作用。阿替普酶是一種常用的溶栓藥物,在發病4.5h內行溶栓治療是搶救半暗帶的關鍵,而國內超早期溶栓類僅有1.0%[1]。所以聯合神經保護劑對優化ACI臨床療效有很大必要性。本文納入86例ACI病患資料,分組治療并比較療效,探析阿替普酶靜脈溶栓聯合依達拉奉治療的效力,報道如下。
86例ACI患者均于2018-04~2019-04前來我院治療,符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2010)》[2]內關于ACI的診斷標準,并經影像學檢查確診,首次發病且發病均在5h內前來救治;排除其他重要器官損傷嚴重或器質性病變、顱內出血、精神失常及在用抗凝類藥物者等。隨機分為兩組:甲組43例中男27例,女16例;年齡47~75(58.42±4.49)歲。乙組43例中男25例,女18例;年齡45~78(58.11±4.46)歲。甲、乙組患者以上基線資料經對比分析,區別不明顯(P>0.05)。
兩組患者治療前均予以血生化、顱CT及血常規等檢查,予以護胃、抗凝、抗血小板及營養支持等對癥治療。甲組予以阿替普酶靜脈溶栓治療,方法:0.9/ 10%阿替普酶+10mL生理鹽水靜脈推注,其余90%+250mL生理鹽水靜滴,將靜滴時間控制在60min內。乙組在甲組治療方案基礎上,聯合依達拉奉注射液30+100mL生理鹽水靜脈滴注,1次/d。兩組均連續治療4周。
(1)神經功能缺損恢復程度(r)=(治療前NIHSS-治療后NIHSS)/治療前NIHSS×100%。神經功能恢復情況評價①優:r>80%;②良:60%≤r≤80%;③尚可:20%≤r≤60%;④差:≤r≤<20%。優良率=(優+良)/總數×100%。(2)利用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)、菲格-梅弗(FIM)、Barthel指數[3]評估患者治療前后神經功能、運動與日常生活能力。
在神經功能恢復優良率指標的比較上,甲組VS乙組為76.74% vs95.35%,數據差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后神經功能恢復情況比較[n=43,n(%)]
治療前,兩組患者NIHSS、FIM、Barthel評分區別不明顯(P>0.05);經4周治療后,兩組患者FIM、Barthel評分均有上升,NIHSS降低,本組治療前后差別顯著(P<0.05);治療后,乙組病患以上三項指標改善程度比甲組更顯著,在統計學層面上有意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后各量表評分情況對比
ACI的發病機制復雜,普遍認為動脈粥樣硬化是本病的病理基礎,血液成分改變、血液動力學異常等對腦血管狹窄或阻塞過程也有促進作用,造成局部腦組織發生缺血、缺氧情況,會形成大量氧自由基,誘導神經元細胞的凋亡過程。ACI病情發展快速,可造成殘疾或死亡,故而臨床提倡一經發現后,及時予以救治。
溶栓是治療早期ACI的主要手段之一,其能促進阻塞血管再通過程、恢復缺血區血液供應、修復可逆的受損神經細胞、恢復神經功能,優化預后。阿替普酶是血栓溶解藥,含有526個氨基酸,賴氨酸殘基能和血栓纖維蛋白相結合,激發纖溶酶原活性,促使其形成纖溶酶,溶解血栓,阿替普酶屬于選擇性激活纖溶酶原,基本上不會形成出血并發癥,用藥5min以后50%阿替普酶能夠從血液內消除,用藥10min后,殘余藥量所占比例約為10%。
依達拉奉是腦保護劑,其作用以清除氧自由基、抑制脂質過氧化過程等為主,從而減輕腦、神經、血管內皮細胞氧化損傷程度。既往也有臨床研究指出[4],采用依達拉奉治療ACI,對局部腦血流量降低過程能形成較明顯的抑制作用,干擾梗死范圍拓展過程,防止神經元凋亡,進而減輕神經功能缺損相關癥狀。并且,依達拉奉還能為腦血流再通爭取時間,在阿替普酶靜脈溶栓治療期間發揮良好的輔助性作用。
李福金[5]在研究中將122例ACI患者分為對照組、觀察組,均予以常規治療,觀察組治療方案同本文的乙組。結果表明,治療后,乙組NIHSS評分為(7.12±1.47)分,低于對照組的(10.96±2.01)分;并且,在治療總有效率指標的比較上,觀察組82.25%更高于對照組60.66%,差異均較為顯著。在本次研究中,經4周用藥治療后,乙組治療總有效率、FIM、Barthel更高于甲組,NIHSS評分低于甲組,均有統計學意義。由此可見,阿替普酶靜脈溶栓聯合依達拉奉治療ACI,能更有效的促進受損神經功能恢復過程,改善運動能力,提高日常生活活動能力,優化療效及病患預后,值得推廣。