陶 春
(開封市中心醫院五福內科,河南 開封 475000)
陣發性房顫作為高血壓患者常見的心律失常,可引起體循環栓塞、腦卒中等,復律后房顫可能會反復發作,部分房顫最終可能轉為永久性房顫,影響患者預后[1]。目前,臨床醫師對于本病主要采取藥物治療,且多以控制血壓水平為療效判斷標準,但高血壓合并陣發性房顫患者有發生惡性心律失常、心源性猝死等的風險,而心率變異性反映了心臟自主神經調節功能變化,監測心率變異性變化,可預測患者心源性猝死、惡性心律失常等的發生[2]。本文觀察厄貝沙坦對高血壓并陣發性房顫患者心率變異性的影響。
納入高血壓并陣發性房顫患者108例,納入時間:2018-06~2019-03。(1)納入標準:①經心電圖、血壓等檢查明確診斷為高血壓并陣發性房顫;②入組前未接受相關治療;③病例資料、個人數據等均完整無缺;④陣發性房顫發作持續不足7d,停止應用血管緊張素轉換酶抑制劑、抗心律失常藥物五個半衰期。(2)排除標準:①合并甲狀腺功能亢進、繼發性高血壓、擴張型心肌病、肺動脈高壓以及其他類型心律失常者;②治療期間不遵醫囑者;③對本研究用藥有過敏史。將上述樣本按治療方案不同分成對照組54例、研究組54例。其中,對照組男27例,女27例;年齡40~72歲,平均(58.97±3.98)歲;病程2~9周,平均(4.62±1.02)周。研究組男28例,女26例;年齡41~72歲,平均(59.05±3.59)歲;病程2~9周,平均(4.77±1.01)周。兩組患者年齡、性別分布、房顫病程等資料均保持了同質性(P>0.05)。
兩組患者經電復律轉為竇性心律后,均口服200mg胺碘酮(賽諾菲安萬特制藥有限公司,國藥準字H19993254,0.2g)進行維持治療,1次/日。
對照組:在服用胺碘酮基礎上,加服苯磺酸氨氯地平(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H10950224,5mg)5mg,1次/日。
研究組:在服用胺碘酮基礎上,加服厄貝沙坦(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司,國藥準字H20000513,0.15g)150mg,1次/日。
兩組患者同時停止應用降壓藥,若兩周未達標,則將用藥劑量翻倍,若持續兩周,血壓仍未達標,則加用雙氫氯噻嗪,每日25mg,直至觀察結束。兩組患者均治療、觀察12個月。
(1)應用日本康泰克公司提供的動態心電圖檢查系統進行動態心電圖監測,將記錄器獲取的24h心電信號回放,經計算機軟件處理,分析其心率變異性參數,包括連續R-R間期標準差(SDNN)、低頻功率(LF)、高頻功率(HF)以及平均5min的R-R間期標準差(SDANN),計算LF/HF值。(2)比較兩組患者治療前后血壓和心率變化。
治療前,研究組和對照組患者的SDNN、SDANN、LF/HF值組間比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組SDNN、SDANN水平均高于對照組,LF/HF值低于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后的心率變異性參數比較
研究組治療后血壓和心率均優于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的血壓與心率比較
高血壓并發陣發性房顫的機制過程為長期、持續升高的體循環壓力可導致左心室肥厚,早期存在左室舒張功能減退,致使左心房容量、壓力符合明顯增加,長期可引起心肌纖維化、收縮功能減退情況,即“心房組織結構重構”。左心房病理改變必然會引發心房心電活動異常,即心房傳導延緩、心房肌細胞的不應期縮短等,在這一基礎上容易引發房顫。現階段,多數醫學研究者認為:房顫發生機制為心房基質不均一性,導致多子波折返激動、心房結構以及電活動異常所致心房不應期縮短和離散[3,4]。
目前,心率特異性分析是臨床醫師用于定量分析患者心臟自主神經系統活性的一種無創性方法,其中,時域指標SDNN和SDANN反應了人體交感神經張力,而LF/HF值反映了交感神經、迷走神經張力平衡[5]。而結果提示兩組患者治療前的心率特異性參數比較無統計學差異,而治療后研究組SDNN和SDANN水平較高、LF/HF值較低,這是因為厄貝沙坦用于高血壓合并陣發性房顫治療中,可增強迷走神經活性,抑制較高神經活性,糾正自主神經的失衡狀態,從而改善患者心率變異性。厄貝沙坦屬于AngII受體拮抗劑,具備高度選擇性心血管作用,可逆轉心肌纖維化、心肌肥厚,減少心房于持續、高頻電激動后的心肌有效不應期持續性縮短,維持正常不應期頻率適應機制,避免心房電重構形成,降低房顫發生率,從而改善心率特異性參數,因而研究組采取厄貝沙坦治療后心率特異性參數優于對照組。此外,研究組治療后血壓、心率均優于對照組,可見厄貝沙坦不但可改善患者心率,還可調節血壓,尤其適用于高血壓合并陣發性房顫治療中。
綜上所述,厄貝沙坦用于高血壓并陣發性房顫患者治療中,可改善心率變異性。