基于心臟磁共振心功能分析定量評價未識別心肌梗塞合并心力衰竭的初步臨床研究 ①

呂亞囡,王雪梅,徐 哲,耿文舉,王淑艷,楊曉強,鄭曉群

(1. 大連市中心醫院放射科，遼寧 大連 116000；2.陸軍裝備部門診部，北京 100000)

未識別心肌梗塞(unrecognized myocardial infarction, UMI )，又稱為靜息心肌梗塞(silent myocardial infarction, SMI),是指無癥狀或癥狀不典型的心肌梗塞(myocardial infarction, MI)，其發生率約占全部心肌梗塞的一半。雖然UMI的起病隱匿，患者沒有MI自述病史和就醫史，但心血管主要事件(major adverse cardiac events, MACE)，包括心源性死亡、新發急性心肌梗塞、不穩定心絞痛、心衰或室性心律失常的發生率與接受過治療的MI相似或者更高。因此早期發現并準確診斷UMI，全面精確評價心臟結構和功能對于改善病人的生存質量，降低死亡率意義重大。

心臟磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)是公認的、無創性評價心臟結構和功能的金標準；其卓越的空間分辨力、時間分辨力和組織分辨力是精準、可重復的心功能和結構分析的保證。同時，CMR多序列、多參數、多角度的成像，實現心肌組織特征性分析。

因此本研究基于CMR成像，同時結合磁共振心臟形態和心功能定量分析，評估UMI合并心衰的診斷，并結合心電圖和實驗室指標N末端B型利尿鈉肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)綜合評價CMR在UMI和并HF病人中的應用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集2016-01～2020-03經我院CMR確診的21例UMI患者,男17例，女4例，平均年齡(62±16)歲的圖像和心功能處理結果、心電圖報告及實驗室指標NT-proBNP。

UMI的診斷標準是心臟磁共振延遲增強掃描圖像顯示的心內膜下和/或透壁強化[1]。排除標準為：有明確MI病史、有冠脈血管再通治療史(包括支架和搭橋手術史)、可疑或確診心肌炎，心包疾病或有非缺血性心肌病(能引起心肌瘢痕)病史的患者。

1.2 檢查方法

常規臨床指標和血液學檢查結果：收集入組患者的一般情況和病史，包括年齡、性別、身高、體重并計算身體質量指數(body mass index, BMI)以及高血壓、糖尿病和高血脂的病史。收集心臟磁共振檢查前的心電圖有無病理性Q波和實驗室指標NT-proBNP和的檢查結果。

CMR檢查掃描方案：使用GE HDXT 1.5T磁共振掃描機，心臟專用線圈，呼吸和心電門控進行掃描。選擇白血電影序列、2D延遲增強掃描序列圖像進行心臟結構、心功能和心肌延遲增強的處理和分析。白血電影序列掃描參數：TR 3.2ms，TE 1.3ms，NEX 1，視野為42cm×42cm，矩陣為224×224，層厚為8mm。 2D延遲增強掃描掃描方案： 團注釓噴酸

葡胺造影劑25mL后，延遲7min后開始掃描，CINE IR序列測試TI時間，延遲掃描為FGE序列，掃描參數為TR 6.7ms，TE 3.1ms，NEX 2，視野為42cm×42cm，矩陣為256×192，層厚為8mm。單次屏氣單次掃描，掃描時間取決于掃描層數和每一層的掃描時間。

1.3 圖像分析與后處理

由兩名CMR診斷經驗豐富的放射科醫師分析圖像，評價圖像掃描質量、心臟大體形態結構、白血電影序列中左右心室壁運動狀態以及心肌延遲增強掃描強化部位、方式和節段數；根據美國心臟協會(American Heart Association，AHA)標準，心肌劃分為17個節段[2]。根據2018年澳大利亞心衰指南[3]，本文納入CMR功能分析LVEF<50%的患者進行研究。

左右心室容積和功能分析，應用專業心血管后處理軟件(ReportCARD 4.0, GE, the United States)進行左右心室功能分析。手動勾畫白血電影序列短軸位所有層面的收縮末期和舒張末期心內膜以及心外膜(腱索和乳頭肌包括在左心室腔內)，測定以下心功能參數：左心室/右心室射血分數(left /right ventricular ejection fraction, LVEF/RVEF)，左心室/右心室舒張末期容積指數(left /right ventricular end-diastole volume index, LVEDVI/RVEDVI)，左心室/右心室收縮末期容積指數(left /right ventricular end-systole volume index, LVESVI/RVESVI)。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 UMI合并HF患者的臨床資料

21例入組患者平均年齡(62±16)歲，男17例，女4例；BMI平均值(23.5±4.6)kg/m2，所有病人的NT-pro BNP均可見增高，范圍140～30000pg/mL，平均(11097±7344)pg/mL。患者的臨床資料，包括病史、心電圖見表1。

表1 UMI合并HF患者的臨床資料(例)

應用t檢驗，分析心電圖有無Q波病人的NT-pro BNP值的組間差異，結果具有統計學意義(P<0.05)。

2.2 UMI合并HF患者CMR分析

見表2。

表2 心臟磁共振功能測量結果

圖1 心臟磁共振診斷UMI圖像：短軸位，2D延遲增強顯示心尖部上側壁心內膜下強化(白色虛線箭)和下壁透壁強化(白色實箭)

表3 UMI心肌延遲強化節段分布(例)

UMI合并HF患者CMR心肌延遲增強結果：21例患者心臟磁共振心肌延遲強化45個節段，其中心內膜下強化26(58%)個節段，透壁強化19(42%)個節段，見圖1。延遲強化心肌的節段分布見表3。

2.3 相關性分析

應用Person回歸法分析顯示，LVEDVI、RVEDVI值以及心肌延遲強化的節段數與NT-pro BNP 有相關性(r值分別為0.268、0.309和0.307,P均<0.05)。

3 討論

本研究結果顯示，21例UMI合并心力衰竭的CMR心肌延遲強化均分布在左心室的側壁和/或下壁，心底部、心中部和心尖部均有累及，與Charotte[4]和Min[5]等人的結論一致。5例患者(23.8%)心電圖出現病理性Q波，而16例(76.2%)心電圖無病理性Q波；與已報道的不合并心力衰竭的UMI比較，合并心力衰竭的UMI患者，無病理性Q波者更多，提示無病理性Q波的UMI患者更易發生心衰。心電圖的病理性Q波是臨床診斷UMI的主要手段和標準[6]，無病理性Q波的UMI心電圖無法檢出，導致UMI發病率低估，而CMR明顯提升了UMI的檢出率。

在CMR圖像后處理中，我們發現17例(81%)患者伴有不同程度或不同形式的右心功能紊亂(right ventricular dysfunction, RVD)，包括RVEF值減低、RVEDVI與RVESVI增高和右心室增大。美國心臟協會的聲明[7]指出，RVD與臨床不良預后相關。研究UMI合并HF時的RVD發生率的文獻不多，本文對RVD的分析將對全面而準確的判斷患者的病情和轉歸提供指導作用。同時，我們還發現在LVEF值下降的同時，LVEDVI和LVESVI升高，提示左心室容量負荷加重，進一步加重心肌結構和功能受損。

本研究中，所有UMI合并HF患者的NT-pro BNP值均高于正常，數值變化從140～30000pg/mL，相關性分析發現NT-pro BNP的升高與心肌延遲增強的節段數量(與Anna報道的結果一致[8])、LVEDVI和RVEDVI相關。NT-pro BNP作為舒張末期室壁張力與容量和/或壓力增高時，心肌細胞直接釋放入血液的一種物質，是疾病嚴重程度的標志[9]。本研究的結果明確了雙側心室舒張末期容積指數升高以及瘢痕心肌多與NT-pro BNP的升高相關，為臨床心力衰竭的減容治療提供客觀而有力的依據。

本研究尚存在一些局限性：首先，樣本量較少。其次，納入研究的心力衰竭病例，只選擇的射血分數減低，即LVEF<50%的患者；未對射血分數保留的UMI合并心衰的患者進行研究，有待于以后進一步收集病例補充研究。

綜上所述，心臟磁共振對于未識別心肌梗塞伴心力衰竭的患者，不僅能夠提高檢出率，而且能夠多方面、精準評估心臟形態、結構的改變，是未識別心肌梗塞伴心力衰竭患者的優選影像學評價方法。