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以雙下肢無力伴肌溶解為首發癥狀的急性腹主動脈栓塞1例

2021-04-12 01:23:12唐園園陸為民
實用老年醫學 2021年3期

唐園園 陸為民

腹主動脈栓塞是一種少見的急性動脈栓塞癥,該病起病急,病情危重[1]。現有1例以雙下肢無力伴肌溶解為首發癥狀的腹主動脈栓塞的臨床病例,報道如下。

1 病歷資料

病人男性,80歲,因“突發雙下肢無力20 h”入院。病人20 h前排便后出現雙下肢運動感覺漸進性消失,時有腰痛,隨后進展為雙下肢麻木無力,不能站立行走。無頭暈頭痛,無胸悶心慌,遂來我院就診。查體:體溫36.8℃,脈搏110次/min,呼吸25次/min,血壓180/80 mmHg。神志清楚,面色蒼白,雙肺未及干濕啰音。心律齊,未聞及雜音。腹平軟,腹主動脈聽診區未聞及異常,腸鳴音正常。雙上肢肌力、肌張力正常,腰背部壓痛,腹股溝以下運動感覺消失。雙下肢膚溫降低,雙下肢肌力Ⅲ級,肌張力減低,腱反射減弱,胸6平面以下針刺覺減退,雙足底痛覺過敏,雙下肢深感覺減退,腹壁反射減弱,雙下肢病理征未引出。既往高血壓病史10年,否認“冠心病、糖尿病”等慢性病史。入院后輔助檢查:尿素氮9.8 mmol/L,肌酐177.4μmmol/L,葡萄糖11.49 mmol/L,鉀2.73 mmol/L;急查血清肌鈣蛋白I 0.40 ng/mL,心肌酶譜提示AST 1340 U/L,肌酸激酶29740 U/L,肌酸激酶同工酶650 U/L,乳酸脫氫酶7280 U/L。頭顱平掃:雙側側腦室旁少許腦白質缺血性改變。胸腰椎磁共振平掃示:(1)頸胸腰椎退行性改變;(2)頸4/5、頸5/6、頸6/7椎間盤突出伴椎管狹窄;(3)腰2/3、腰3/4、腰4/5椎間盤膨出。

病人收住本院骨科治療,予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷抗血栓、依諾肝素鈉抗凝、補液水化、糾正電解質紊亂以及激素等對癥治療。入院次日病人出現雙下肢癱瘓,雙下肢皮溫低,足背動脈搏動消失,股動脈搏動減弱。腹股溝平面以下運動感覺消失。急查主動脈血管造影(CTA),結果提示腹主動脈下段閉塞(腸系膜下動脈及雙側髂總動脈閉塞),升主動脈、胸主動脈、腹主動脈上段多發鈣化斑,管腔輕度狹窄;雙側腎動脈、腹腔干及腸系膜上動脈多發鈣化斑,起始部重度狹窄,遠端輕度狹窄(見圖1、2)。請血管外科急會診,診斷為:腹主動脈栓塞。建議立即行急診血管造影加動脈取栓手術。病人家屬要求轉至外院血管外科進一步治療。

2 討論

腹主動脈栓塞是一種少見的急性動脈栓塞癥,發病多為中老年人,常合并心腦血管疾病,易與肌無力、脊髓病變、椎間盤病變等疾病相混淆,正確及時的早期診斷則非常重要[1]。

急性腹主動栓塞的臨床癥狀包括疼痛、蒼白、脈搏消失、感覺異常、運動障礙和皮溫下降。腹主動脈栓塞可出現相應血供臟器壞死,脊髓缺血導致截癱。動脈栓塞的病因包括心源性或血管源性。心源性血栓與房顫相關,血管源性血栓形成與動脈粥樣硬化、血液高凝狀態相關。文獻報道,血小板增多癥會引起主動脈病變,從而誘導血栓形成[2]。本例病人既往無房顫以及心力衰竭病史,血栓來源可能和動脈血管內膜損傷所致的動脈粥樣硬化有關,血管內粥樣斑塊增生造成血管慢性狹窄繼發出血、斑塊破裂導致血栓形成。

本病例以突發性雙下肢乏力伴肌溶解為首發癥狀,首診骨科醫師考慮病人雙下肢乏力可能與腰椎病變和脊髓病變有關,在最初診療過程中,病人錯過了最佳治療時機。隨著病情發展,腹主動脈管腔逐漸堵塞,腹主動脈栓塞后導致相應血供組織臟器缺血,引起脊髓以及腎臟缺血、雙下肢肌肉缺血后出現橫紋肌溶解甚至壞死,使大量肌紅蛋白及分解產物阻塞和損傷腎小管,從而導致急性腎功能衰竭,危及生命[3]。本例病人檢查提示心肌酶譜與肌鈣蛋白持續升高與臟器缺血壞死衰竭以及雙下肢肌溶解有關,及時盡早行CTA檢查可明確診斷并可為早期手術治療爭取時間。本例病人診斷:(1)腹主動脈栓塞;(2)急性脊髓損傷;(3)橫紋肌溶解;(4)腰椎間盤突出伴椎管狹窄。雙下肢乏力鑒別診斷包括:雙下肢動脈硬化、腰椎病變、脊髓病變以及運動神經元病變和低鉀血癥等。

急性腹主動脈栓塞的治療原則是及時手術,取出血栓,盡快恢復主動脈血流灌注,最佳手術時間是在急性缺血12 h之內。手術治療包括腹主動脈切開術和介入手術干預,并聯合低分子肝素抗凝治療[4]。介入治療干預包括直接導管溶栓和經皮抽吸取栓術。劉建立等[5]采用豬尾導管碎栓聯合溶栓治療腹主動脈栓塞1例,取得很好效果。本例病人病情危重,合并肝腎功能衰竭,轉至外院血管外科手術治療后效果不佳,術后1周去世。

綜上所述,臨床中遇到類似病例如懷疑腹主動脈栓塞,應盡早行腹主動脈CTA等檢查以明確診斷。對于此類以雙下肢乏力伴肌溶解為首發癥狀的高齡病人,應在初診時考慮血管病變。同時對于血栓高危人群,應注意控制血壓、血糖、血脂等危險因素,防治動脈粥樣硬化,防止血栓形成。及早診斷、盡早手術治療是救治腹主動脈栓塞病人的關鍵。

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