心肌梗死后左心室重構(gòu)的無(wú)創(chuàng)影像評(píng)價(jià)進(jìn)展

高亞潔 潘靜薇

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，激活血小板和凝血系統(tǒng)，形成血栓并阻塞冠狀動(dòng)脈，導(dǎo)致心肌缺血壞死。近年來(lái)，隨著生活方式改變，冠心病的發(fā)病率明顯上升，截至2019年，我國(guó)冠心病患病人數(shù)達(dá)1 100萬(wàn)，據(jù)推算，未來(lái)10年心血管病患病率仍將快速增長(zhǎng)，且心血管病死亡占目前城鄉(xiāng)居民總死亡原因的首位［1］。

AMI發(fā)生后，壞死的心肌細(xì)胞逐步由纖維瘢痕組織替代，從而出現(xiàn)受累心室形態(tài)、容積、室壁厚度及心肌組織構(gòu)成等多方面改變，這種改變被稱為“心室重構(gòu)”，而心室重構(gòu)是AMI后發(fā)生慢性心衰的主要病理生理基礎(chǔ)。在影像學(xué)中，通常將左心室重構(gòu)定義為舒張末期容積較前增加≥20%［2］。

本文擬就超聲心動(dòng)圖、計(jì)算機(jī)體層成像、心肌核素顯像、心臟磁共振檢測(cè)等無(wú)創(chuàng)影像檢測(cè)手段評(píng)價(jià)心室重構(gòu)的進(jìn)展情況進(jìn)行綜述。

超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)心室重構(gòu)

超聲心動(dòng)圖是臨床最常用的評(píng)價(jià)心臟形態(tài)及功能檢測(cè)方式，簡(jiǎn)單易行且靈敏度及特異度均較高，缺點(diǎn)是患者體型、配合度等易影響檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性。

1.實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖

實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖（real-time threedimensional echocardiography，RT-3D）能夠直接顯示心腔的立體形態(tài)，不需要對(duì)心室腔作幾何學(xué)假設(shè)，從而實(shí)現(xiàn)準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心室整體及節(jié)段收縮功能。心肌梗死早期，由于心肌代償功能，心室整體EF并不明顯降低。因?yàn)镽T-3D能夠直接測(cè)量心腔整體容積和心肌各個(gè)節(jié)段運(yùn)動(dòng)，所以在心腔形狀不規(guī)則及存在局部室壁運(yùn)動(dòng)異常的左心室功能測(cè)定方面有重要價(jià)值。研究證實(shí)RT-3D在左心室17節(jié)段容積計(jì)算方面與心臟磁共振成像（cardic magnetic resonance imaging，CMR）具有較好的相關(guān)性（r=0.85）。心肌梗死后左心室舒張末期容積增加達(dá)20%則可以定義為左心室重構(gòu)。此外，在排除左室肥厚前提下，左室重構(gòu)定義為相對(duì)壁厚＞0.42，其中相對(duì)壁厚=（室間隔厚度+左室后壁厚度）/左室舒張末期內(nèi)徑［3］。

2.組織多普勒成像

不同組織的多普勒信號(hào)不同，心室內(nèi)血流為高頻低振幅，而心室壁運(yùn)動(dòng)為低頻高振幅，組織多普勒成像技術(shù)通過改變多普勒濾波系統(tǒng)，可將兩者區(qū)分開來(lái)，從而更加準(zhǔn)確地評(píng)估心肌運(yùn)動(dòng)情況。研究發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者心室收縮期心肌各個(gè)方向的應(yīng)變率及其峰值應(yīng)變速度、舒張?jiān)缙诘姆逯祽?yīng)變速度均出現(xiàn)明顯下降。而且心梗患者心肌梗死節(jié)段的應(yīng)變率及峰值速度降低更加明顯，甚至出現(xiàn)反向運(yùn)動(dòng)。Driss等［4］發(fā)現(xiàn)左心室總體縱向應(yīng)變（global longitudinal strain，GLS）＜-12.5%對(duì)左室重構(gòu)評(píng)價(jià)的靈敏度為100%，特異度為54%。

計(jì)算機(jī)體層成像評(píng)價(jià)心室重構(gòu)

計(jì)算機(jī)體層成像（computed tomography，CT）具有極好的空間分辨率，是評(píng)判冠狀動(dòng)脈斑塊負(fù)荷及血管狹窄程度最好的無(wú)創(chuàng)手段。隨著CT掃描時(shí)間分辨率和空間分辨率不斷提高，后處理軟件推陳出新，CT被用于評(píng)價(jià)心臟收縮功能，但因其具有放射性，臨床使用受到一定限制。

螺旋CT（SCT）64~300排能夠檢測(cè)心動(dòng)周期中室壁縮短厚度的變化及瓣膜的運(yùn)動(dòng)情況。已有研究［5］證實(shí)64排SCT對(duì)左心功能的評(píng)價(jià)與超聲心動(dòng)圖及X線左心室造影有高度相關(guān)性。研究顯示通過CMR獲得的心肌梗死面積及微血管梗阻（microvascular obstruction，MVO）是評(píng)價(jià)心肌梗死后心室重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Yu等［6］研究發(fā)現(xiàn)，采用CT測(cè)定心肌血流量（myocardial blood flow，MBF）與CMR測(cè)量的心肌梗死面積及微血管梗阻具有良好相關(guān)性。此外，Watabe等［7］研究發(fā)現(xiàn)，采用CT掃描梗死心肌顯示異質(zhì)性強(qiáng)化（梗死區(qū)域內(nèi)同時(shí)存在高增強(qiáng)區(qū)和低增強(qiáng)區(qū)），及相對(duì)CT密度值＞2.2 HU可以獨(dú)立預(yù)測(cè)梗死區(qū)內(nèi)微血管梗塞，進(jìn)一步證明心肌的異質(zhì)性強(qiáng)化與心肌梗死后左心室重構(gòu)顯著相關(guān)。

心肌核素顯像評(píng)價(jià)心室重構(gòu)

心肌核素顯像通過檢測(cè)在心臟灌注過程中心肌代謝產(chǎn)物的分布，評(píng)估心肌的活性和功能，靈敏度高，優(yōu)勢(shì)是通過結(jié)合CT顯像，能夠更好地將心肌代謝狀態(tài)與心臟解剖結(jié)構(gòu)相結(jié)合，為臨床診斷與治療提供更多的信息。但其受空間分辨率限制，不能非常準(zhǔn)確地定量評(píng)估心肌的壞死面積和梗死厚度占心肌壁的比例等指標(biāo)。

1.ECT顯像

心肌灌注顯像中，在心肌缺血區(qū)或梗死區(qū)，因血流量減少，示蹤劑分布量降低，從而提供心肌活性狀態(tài)的信息。研究發(fā)現(xiàn)在急性心肌梗死后的重構(gòu)組及非重構(gòu)組間，心肌總灌注缺陷（total perfusion defect，TPD）有顯著差異。心血池顯像則通過心腔內(nèi)示蹤劑的充盈狀態(tài)，評(píng)價(jià)心室形態(tài)及室壁心肌的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。既往研究通過ECT檢測(cè)心肌梗死患者與正常人群，發(fā)現(xiàn)心肌梗死組左心室收縮末期容積（ESV）、舒張末期容積（EDV）較正常組增大，而左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較正常人群組明顯下降。ECT可以評(píng)價(jià)心肌梗死后左室重構(gòu)，評(píng)估心肌梗死患者預(yù)后及指導(dǎo)下一步治療目的。

2.PET?CT顯像

PET-CT顯像通過觀察18F-FDG在心肌代謝過程中的分布來(lái)評(píng)估心肌代謝狀態(tài)。AMI作為一種特殊的嚴(yán)重組織損傷類型，其損傷心肌的代謝狀態(tài)受到諸多因素影響，如心肌細(xì)胞損傷范圍及程度、炎癥反應(yīng)等。炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)梗死區(qū)域心肌，增加18F-FDG在梗死區(qū)域及邊緣地帶攝取量，此外，18F-FDG攝取受心肌灌注降低、微血管梗阻等多種因素的影響。所以PET-CT評(píng)價(jià)心肌損傷后炎癥嚴(yán)重程度及范圍的靈敏度高，但是特異度稍差［8］。近期研究表明，與心肌損傷修復(fù)相關(guān)的一些免疫器官，如脾臟和骨髓，其代謝活性可以較準(zhǔn)確地反映AMI患者全身炎癥狀態(tài)。

心臟磁共振評(píng)價(jià)心室重構(gòu)

心臟磁共振（cardial magnetic resoundence，CMR）通常被認(rèn)為是心臟形態(tài)學(xué)及功能學(xué)檢查的金標(biāo)準(zhǔn)，可以準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心肌灌注、心臟形態(tài)和功能，具有信息量大、掃描視野寬、無(wú)輻射等優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)具有檢查耗時(shí)長(zhǎng)、需要患者嚴(yán)格呼吸節(jié)奏配合、對(duì)于體內(nèi)有金屬植入物的患者有較多限制等不足之處。

1.心臟結(jié)構(gòu)和功能評(píng)估

電影序列是CMR的基礎(chǔ)掃描序列，可以得到反映心臟形態(tài)及功能的多種參數(shù)，例如ESV、EDV、LVEF、每搏輸出量（SV）等，相較于超聲，其優(yōu)點(diǎn)是心室內(nèi)膜面辨識(shí)清晰，可直接測(cè)量立體心腔容積。心肌梗死后，左心室舒張末期容積（LVEDV）較前增加超過20%時(shí)，定義為左心室重構(gòu)。

2.心肌灌注的評(píng)估

心肌灌注顯像是通過T1加權(quán)序列，評(píng)估造影劑首次在心肌的通過狀態(tài)，主要用于心肌缺血情況的評(píng)價(jià)。心梗區(qū)域心肌表現(xiàn)為低信號(hào)，通過灌注曲線半定量評(píng)價(jià)心肌缺血情況，心肌灌注顯像還可以進(jìn)行梗死區(qū)內(nèi)微血管梗阻的評(píng)估。多項(xiàng)研究表明，在AMI后梗死區(qū)域心肌出現(xiàn)MOV改變可以提示出現(xiàn)心室重構(gòu)，研究顯示MOV范圍積分與心肌梗死后左心室重構(gòu)相關(guān)（OR3.1，95%CI 1.45~6.64，P=0.003）［9］。

3.心肌壞死和纖維化的評(píng)估

延遲強(qiáng)化（late gadolinium enhancement，LGE）掃描序列目前被認(rèn)為是診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn)，在LGE圖像可以非常直觀地顯示心肌梗死后纖維化的部位、面積及微血管梗阻等情況，上述指標(biāo)與左室重構(gòu)有顯著關(guān)聯(lián)。LGE圖像可以清楚顯示心肌梗死的透壁程度。已有研究表明AMI后心肌壞死透壁程度是預(yù)測(cè)左心室重構(gòu)和功能的主要決定因素，與AMI預(yù)后相關(guān)性極高。其次，不同心肌梗死部位出現(xiàn)的左心室重構(gòu)的情況也不盡相同，其中前壁心肌梗死患者出現(xiàn)左室重構(gòu)的概率更高，并且通常伴隨收縮功能明顯下降。此外，心肌梗死面積是評(píng)估心室重構(gòu)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，Lombardo等［9］發(fā)現(xiàn)心梗面積與左室重構(gòu)顯著相關(guān)（OR1.5，95%CI 1.02~2.38，P=0.04）。

4.新的掃描序列和參數(shù)評(píng)估心室重構(gòu)

近10年CMR技術(shù)日新月異，新的掃描序列和后處理軟件提供的新參數(shù)，能夠更加深入評(píng)價(jià)心室重構(gòu)。

4.1心肌彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）

DTI技術(shù)是通過觀測(cè)活體組織中水分子微觀彌散運(yùn)動(dòng)，檢測(cè)心肌纖維方向及具體的彌散指數(shù)。常用參數(shù)包括各向異性分?jǐn)?shù)（FA）、表觀彌散系數(shù)（ADC）、平均彌散系數(shù)（MD）、徑向擴(kuò)散［λ（垂直）］、軸向擴(kuò)散系數(shù)［λ（平行）］等。AMI后心肌纖維的排列結(jié)構(gòu)不斷變化，而且正常心肌與梗死區(qū)域、交界區(qū)域的心肌纖維排列結(jié)構(gòu)有很大差異。梗死后心肌DTI參數(shù)隨時(shí)間呈動(dòng)態(tài)變化，反映心梗后心室重構(gòu)的演變過程。An等［10］等在研究中提出了簡(jiǎn)化灌注分?jǐn)?shù)（SPF）概念，SPF=（ADC低-ADC高）/ADC低，當(dāng)SPF＜0.14與左室重構(gòu)顯著相關(guān)（P=0.02）。

4.2 T1 Mapping序列

心肌梗死后發(fā)生心肌水腫、纖維化、心肌內(nèi)出血等病理改變，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)外的信號(hào)組分發(fā)生改變，T1 mapping通過檢測(cè)不同組織T1值區(qū)分梗死區(qū)域、交界區(qū)域及正常心肌。T1 mapping可以評(píng)價(jià)心肌梗死后彌漫性心肌纖維化，獲得心室重構(gòu)的信息。Liu等［11］發(fā)現(xiàn)心肌梗死后，心肌水腫和壞死的T1截?cái)嘀捣謩e1 251 ms和1 400 ms，其預(yù)測(cè)精度為96.7%，并且建議在1 400 ms閾值下，所得壞死心肌體積與6個(gè)月晚期釓增強(qiáng)體積（r=0.99）吻合良好，能夠較準(zhǔn)確預(yù)測(cè)心肌梗死后左心室重構(gòu)的發(fā)生。

4.3 T2 Mapping序列

心肌水腫是心肌梗死急性期重要的病理生理表現(xiàn)，CMR的T2加權(quán)序列能夠很好地評(píng)估心肌水腫。研究顯示，相較于常規(guī)T2加權(quán)序列，T2 mapping對(duì)于AMI心肌水腫的評(píng)估更為準(zhǔn)確。Zia等［12］發(fā)現(xiàn)，發(fā)生心血管不良事件的患者梗死區(qū)域心肌T2 mapping值較未發(fā)生心血管不良事件的患者高［（64.4±7.3）ms，（51.1±5.8）ms，P＜0.001］。此 外，Carberry等［13］證明，心肌梗死后心肌水腫持續(xù)存在的患者T2 mapping值較其他患者明顯升高，并且與左心室舒張末期容積增加密切相關(guān)［9.68（3.76，15.61）；P=0.001］，預(yù)示心肌梗死后發(fā)生心室重構(gòu)。

4.4心肌應(yīng)變（strain）參數(shù)

strain指心肌發(fā)生形變的能力，包括縱向、周向及徑向3個(gè)參數(shù)，從而反映心室整體及局部的室壁運(yùn)動(dòng)情況。鄒倩等［14］證實(shí)各應(yīng)變峰值與心功能指標(biāo)有良好的相關(guān)性。Reindl等［15］認(rèn)為整體縱向應(yīng)變是心梗后左心室重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，當(dāng)整體縱向應(yīng)變小于-1.14%，左心室重構(gòu)風(fēng)險(xiǎn)增加4倍關(guān)［優(yōu)勢(shì)比4.16（1.5-11.13），P=0.005］。

AMI后心室重構(gòu)是心肌梗死患者發(fā)生慢性心衰的病理基礎(chǔ)，也是影響AMI患者遠(yuǎn)期預(yù)后的重要因素。如何及早診斷AMI后心室重構(gòu)，及時(shí)干預(yù)以期改善AMI長(zhǎng)期預(yù)后，已經(jīng)引起廣泛關(guān)注，也是我們的努力方向。