熊凡凡 曹玉林 楊光釗 王宇軍 魏福全
顱內動脈瘤是造成蛛網膜下腔出血的常見原因之一。前交通動脈瘤(anterior communicating aneurysms,ACoA)約占顱內動脈瘤的25%。顱內動脈瘤常好發于血管分叉處,血流動力學改變在其發生、發展及破裂過程發揮極其重要的作用[1-2]。Wills 環為平衡雙側頸內動脈、前及后循環血流的重要途經[3]。然而,大量研究報道發現Wills 環存在不同類型的變異,其中Wills 環前循環變異約2%~22%[4-7]。Wills 環前循環變異主要表現為單側大腦前動脈A1 段發育不良或缺如,從而單側血流量增加,表現為單側大腦前動脈A1 段優勢供血,使得雙側血流動力學不平衡[3,8],可能促進前交通動脈發生。CT 血管成像(computerized tomography angiography,CTA)具有無創、便捷、可重復性強等特點,可以清晰顯示Wills 環前循環變異情況。為此,本研究旨在通過CTA 技術探討大腦前動脈A1 段優勢供血與前交通動脈瘤的發生、破裂出血的相關性。
1.1 一般資料 回顧性分析本院2014 年1 月至2019年8 月48 例經數字減影血管成像(digital subtraction angiography,DSA)及CTA 證實為ACoA 患者臨床及影像資料。同時,隨機選取48 例無前交通動脈瘤患者設為對照組。前交通動脈組入選標準:(1)數字減影血管成像或臨床證實為ACoA;(2)術前行頭顱CTA 檢查。對照組入組標準:(1)CTA 證實無前交通動脈瘤;(2)臨床無ACoA 相關癥狀;(3)性別、年齡與前交通動脈組相匹配。前交通動脈組與對照組排除標準:(1)合并有其他血管畸形、腫瘤等繼發大腦前動脈A1 段改變;(2)圖像質量不佳,如運動偽影,顱底其他部位動脈瘤夾閉術后金屬偽影。
1.2 檢查方法 檢查前準備:檢查前禁食4~6 h。所有患者均使用SIEMENS SOMATON Definition Flash雙源CT 行CTA 掃描,掃描采用Volume 模式,管電壓100 kV,使用4D care 自動調節管電流技術,旋轉時間0.5 s/r,準直器寬度128 mm×0.6 mm,機架旋轉時間280 ms,螺距0.9 mm。掃描范圍從頸2 椎體下緣至顱頂外板。造影劑及用量:于健側肘正中靜脈按順序注射造影劑65 ml 和生理鹽水30 ml,流速5 ml/s;造影劑濃度為350 mgI/ml。
1.3 圖像后處理及分析 所有圖像傳送至工作站(ADW4.6 GE),由2 名神經影像醫師進行解讀CTA 圖像,如有異議,經商議后取得一致意見。首先,對CTA原始圖像進行容積再現(volume rendering,VR)、多平面重組(multiplanar reconstruction,MRP)以及最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)多種方法進行重建,多角度旋轉,觀察前交通動脈是否存在動脈瘤。并測量動脈瘤瘤頸徑,最大橫徑、最大高度及縱橫比(動脈瘤垂直高度與瘤頸寬度的比值),見圖1)。然后,觀察雙側大腦前動脈A1 段是否存在優勢供血,優勢供血定義為一側大腦前動脈A1 段直徑大于另一側大腦前動脈A1 段直徑的50%(發育不良)或一側不發育(缺如),見圖2;并將其分為均衡組、優勢供血組。最后,觀察顱內是否存在蛛網膜下腔出血。

圖1 前交通動脈瘤徑線值測量示意圖

圖2 大腦前動脈A1段優勢供血示例。A示雙側大腦前動脈A1段對稱,呈均衡型改變;B示右側大腦前動脈A1段纖細,呈不對稱左側優勢供血;C示左側大腦前動脈A1段缺如,呈不對稱性右側優勢供血;B和C示前交通動脈瘤
1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0 統計軟件。計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料以n或%表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 一般資料 共48 例ACoA 患者納入研究,中位年齡57.89(15.16)歲,男33 例;其中20 例合并高血壓,5 例糖尿病,6 例高血脂。ACoA 瘤頸徑(3.37±1.67)mm,ACoA 最大橫徑(3.99±2.21)mm,ACoA 最大高度(5.57±3.32)mm,ACoA 縱橫徑比值(1.75±0.68)。48 例ACoA 患者中共有28 例發生破裂出血。
2.2 大腦前動脈A1 段優勢供血與ACoA 發生 48 例ACoA 患者中,12 例右側大腦前動脈A1 段缺如、6 例發育不良,10 例左側大腦前動脈A1 段缺如、14 例發育不良,共42 例大腦前動脈A1 段優勢供血。前交通動脈瘤組大腦前動脈A1 段缺如、發育不良及大腦前動脈A1 段優勢供血比率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05,見表1)。并且,是否存在大腦前動脈A1 段優勢供血與ACoA 縱橫徑比值相關(P<0.05,圖3A),大腦前動脈A1 段優勢供血組ACoA 縱橫徑比值高于大腦前動脈A1 段均衡組。

表1 大腦前動脈A1段變異與有無ACoA對比分析[n(%)]
2.3 大腦前動脈A1段優勢供血與ACoA破裂 對48例ACoA 患者進行大腦前動脈A1 段優勢供血亞組分析,大腦前動脈A1 段優勢供血與ACoA 破裂無明顯相關性(P>0.05,見圖3B)。

圖3 大腦前動脈A1段優勢供血與ACoA縱橫徑比值、破裂出血對比分析。A. 大腦前動脈A1段優勢供血患者ACoA縱橫徑比值明顯高于均衡組(P<0.001,t=5.542);B. 大腦前動脈A1段優勢供血與前交通動脈破裂出血不相關(P>0.05)
本研究發現大腦前動脈A1段優勢供血與前交通動脈瘤相關,且大腦前動脈A1 段優勢供血組瘤縱橫徑比值大于均衡組。但是,大腦前動脈A1 段優勢供血與前交通動脈瘤破裂不相關。
大腦前動脈A1 段優勢供血是Wills 環前循環常見的解剖變異,約2%~22%。陳述花等[9]對比分析發現CTA 與DSA 技術顯示Wills 環解剖變異情況具有高度的一致性。本研究采用CTA 顯示對照組大腦前動脈A1 段優勢供血為22.9%,包括單側發育不良或缺如,與文獻報道基本一致[6-7]。前交通動脈瘤組中87.5%患者存在大腦前動脈A1 段優勢供血,明顯高于對照組。因此,本研究認為大腦前動脈A1 段優勢供血與前交通動脈瘤相關,是形成前交通動脈瘤的危險因素。
多數顱內動脈瘤好發于血管分叉處或彎曲處,提示血流動力學改變是形成動脈瘤重要因素之一。本研究顯示大腦前動脈A1 段優勢供血ACoA 患者的瘤縱橫徑比值大于均衡組,間接表明ACA A1 段優勢供血ACoA血管壁面切應力低。而低水平血管壁面切應力能觸發炎癥細胞介導的破壞性重塑途徑[10],促進動脈瘤的進展。
基于血管壁面切應力改變,可能會增加前交通動脈瘤破裂的風險。但是,本研究發現大腦前動脈瘤A1段優勢供血與前交通動脈瘤破裂不相關。可能原因是導致動脈瘤破裂的因素是多方面且復雜的,比如吸煙、瘤體形態不規則、A1-A2 夾角等。對于未破裂的前交通動脈瘤,是否需要干預及何時進行干預需要綜合評估動脈瘤形態學特征、血流動力學特點來進行輔助決策。
大腦前動脈A1段優勢供血可促進前交通動脈瘤形成,因此,在日常工作中,尤其是患者表現為動脈瘤臨床癥狀時,CTA 檢查時應該觀察是否存在大腦前動脈A1 段優勢供血。
本研究存在一定局限性。本研究為回顧性研究,樣本量相對小,導致一定的偏倚,需要未來進一步大樣本多中心前瞻性研究。
總之,大腦前動脈A1 段優勢供血與前交通動脈瘤相關,是形成前交通動脈瘤危險因素,值得臨床關注。大腦前動脈A1 段優勢供血與前交通動脈瘤破裂不相關,不能作為臨床干預的指標。