朱 芹, 韓大偉, 曹 誠
阜陽市婦女兒童醫(yī)院1.超聲科;2.神經(jīng)內(nèi)科;3.檢驗科,安徽 阜陽 236000
短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)是由腦動脈中微小血栓引起少量腦組織缺血、缺氧導致,臨床表現(xiàn)為缺血區(qū)域腦功能障礙,癥狀一般為局灶性、一過性,持續(xù)時間不等,一般不超過30 min。TIA后進展為腦梗死的概率在15%以上[1-3]。動脈粥樣硬化是常見的TIA及腦梗死的誘發(fā)因素[4]。動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥過程,C反應蛋白(C-reaction protein,CRP)可反映其發(fā)展程度[5-7]。頸動脈超聲是檢查和評估動脈粥樣硬化的有效手段,頸動脈內(nèi)中膜厚度(intima-media thickness,IMT)的變化能夠反映全身動脈粥樣硬化的病變程度,TIA患者的頸動脈IMT會明顯增大[8-9]。本研究旨在探討頸動脈超聲聯(lián)合CRP對TIA后發(fā)生早期腦梗死的預測價值。現(xiàn)報道如下。
1.1 研究對象 回顧性分析阜陽市婦女兒童醫(yī)院自2016年1月至2020年9月收治的52例TIA患者的臨床資料。納入標準:確診為TIA;年齡16~80歲;首次發(fā)病,發(fā)病24 h內(nèi)入院。排除標準:存在腦出血、顱內(nèi)占位病變;有傳染性疾病史或現(xiàn)存感染;合并多器官功能衰竭或腫瘤。患者及其家屬均簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2 研究方法 根據(jù)患者TIA后7 d內(nèi)是否發(fā)生腦梗死,將患者分為無腦梗死組和腦梗死組。比較兩組患者的一般資料、頸動脈超聲指標及CRP水平,采用Spearman法分析頸動脈超聲指標與CRP水平的相關性,采用Logistic回歸法分析TIA后發(fā)生早期腦梗死的危險因素,采用受試者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線評估不同檢測指標對TIA后發(fā)生早期腦梗死的預測價值。

2.1 無腦梗死組患者和腦梗死組患者一般資料比較 無腦梗死組患者19例,腦梗死組患者33例。兩組患者合并高血壓、糖尿病的比例比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 無腦梗死組患者和腦梗死組患者一般資料比較/例(百分率/%)
2.2 兩組患者頸動脈超聲指標及CRP水平比較 腦梗死組患者的頸動脈IMT、頸動脈狹窄程度、CRP水平均高于無腦梗死組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組患者斑塊類型比例比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者頸動脈超聲指標及CRP水平比較/例(百分率/%)
2.3 頸動脈超聲指標與CRP水平相關性分析 CRP水平與頸動脈IMT、頸動脈狹窄程度呈正相關(P<0.05)。見圖1。

圖1 頸動脈IMT、頸動脈狹窄程度與CRP水平相關性分析
2.4 TIA后發(fā)生早期腦梗死危險因素分析 CRP(比值比=1.242,95%可信區(qū)間1.008~1.530,P<0.05)、頸動脈IMT(比值比=7.588,95%可信區(qū)間0.920~62.564,P<0.05)為TIA后發(fā)生早期腦梗死的危險因素。
2.5 不同檢測指標對TIA后發(fā)生早期腦梗死預測價值比較 CRP特異度為0.89,敏感度為0.91,ROC曲線下面積為0.91;頸動脈IMT特異度為0.89,敏感度為0.82,ROC曲線下面積為0.88;CRP+頸動脈IMT聯(lián)合檢測聯(lián)合特異度為0.84,敏感度為0.94,ROC曲線下面積為0.94。CRP+頸動脈IMT聯(lián)合檢測對TIA后發(fā)生早期腦梗死的預測價值高于CRP、頸動脈IMT單獨檢測(P<0.05)。見圖2。Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢測結(jié)果提示,預測模型具有較好的校準能力(χ2=8.030,P=0.431>0.050)。見圖3。

圖2 CRP、頸動脈IMT單獨和聯(lián)合檢測預測TIA后發(fā)生早期腦梗死ROC曲線

圖3 Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢測
動脈粥樣硬化患者的腦動脈中存在微小血栓,TIA時,這些血栓可能進入腦部小動脈,引起局部腦組織栓塞,進展為腦梗死。腦梗死起病急,致死率高,預后差,因此,對TIA后發(fā)生早期腦梗死進行預測意義重大。
頸動脈粥樣硬化與腦梗死密切相關,彩色多普勒超聲是評估頸動脈粥樣硬化的常用手段,頸動脈狹窄程度與腦梗死發(fā)生率呈正相關[10-11]。有研究報道,頸動脈IMT能夠直接提示頸動脈斑塊形成,TIA及腦梗死患者的頸動脈IMT明顯增大[8-9]。本研究結(jié)果顯示:腦梗死組患者的頸動脈IMT、頸動脈狹窄程度均高于無腦梗死組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);頸動脈IMT(比值比=7.588,95%可信區(qū)間0.920~62.564,P<0.05)為TIA后發(fā)生早期腦梗死的危險因素。本研究結(jié)果還顯示:腦梗死組患者的軟斑和潰瘍斑的比例均高于無腦梗死組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在勁動脈的4種斑塊類型(硬斑、斑扁平斑、軟斑、潰瘍斑)中,軟斑和潰瘍斑屬于不穩(wěn)定斑塊。不穩(wěn)定斑塊的脫落和破裂易導致腦梗死發(fā)生[12-14]。但在本研究中,斑塊類型不是預測TIA后發(fā)生早期腦梗死的危險因素。
CRP是一種非特異性炎癥標志物,主要由肝合成。在慢性炎癥中,CRP可促進血管內(nèi)皮細胞分泌前列環(huán)素等物質(zhì),促進炎癥進一步發(fā)展,導致血管痙攣和粥樣硬化,誘發(fā)血管疾病[15-16]。CRP還能夠影響正常腦細胞代謝,使腦細胞凋亡、壞死。有研究證明,血清CRP水平與急性腦梗死發(fā)生率呈明顯正相關,隨著CRP水平升高,患者腦梗死程度也不斷加重,因此,CRP可作為臨床評估腦梗死的重要指標[17-19]。本研究中:腦梗死組患者的CRP水平高于無腦梗死組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);CRP水平與頸動脈IMT、頸動脈狹窄程度呈正相關(P<0.05);CRP(比值比=1.242,95%可信區(qū)間1.008~1.530,P<0.05)為TIA后發(fā)生早期腦梗死的危險因素。
綜上所述,CRP、頸動脈IMT是TIA后發(fā)生早期腦梗死的危險因素,兩者聯(lián)合檢測對于TIA后發(fā)生早期腦梗死的預測價值較高。