急性期腦梗死靜脈溶栓術后腦水腫給予托拉塞米及甘露醇治療的效果研究

（吉林省第四人民醫院 神經內科，吉林 長春 130021）

0 引言

在治療急性期腦梗死患者時，靜脈溶栓是臨床常用方法[1]。腦水腫是急性期腦梗死易引起的明顯癥狀。腦水腫得不到控制可導致顱內的壓力增高，損傷腦組織。腦組織損傷后可波及語言運動中樞，部分患者臨床可見癲癇、癱瘓、嗜睡甚至昏迷癥狀。臨床治療急性大面積腦梗死時，消除腦水腫是重要的治療措施[2]。本文特選取急性期腦梗死患者參與研究，并分別給予甘露醇、托拉塞米和甘露醇治療，然后就治療效果、神經功能、不良反應的影響進行觀察，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究于2017 年1 月至2019 年12 月納入研究對象，均為收治于我院的急性期腦梗死患者，共110 例。研究對象均有靜脈溶栓術后腦水腫癥狀。其中已排除肝腎功能不全患者，糖尿病、精神疾病、惡性腫瘤患者。根據隨機平均的研究原則，分為A 組和B 組。A 組的一般資料：男33 例，女22 例；年齡跨度45-75 歲，平均（61.89±3.67）歲；研究開始前測定NIHSS 評分7-10 分，平均（8.35±1.89）分；研究開始前測定SF-36 評分42-59 分，平均（53.56±7.23）分；梗死部位小腦9 例，腦干6 例，基底節區14 例，額葉16 例，枕葉10 例。B 組的一般資料：男31 例，女24 例；年齡跨度49-73 歲，平均（61.63±3.71）歲；研究開始前測定NIHSS 評分7-10 分，平均（8.43±1.66）分；研究開始前測定SF-36 評分45-60 分，平均（53.15±7.67）分；梗死部位小腦10 例，腦干5 例，基底節區15 例，額葉15 例，枕葉10 例。以上資料兩組對比無明顯差異，P＞0.05。

1.2 方法

A 組給予每次125mL 甘露醇治療，給藥方法為靜脈滴注，12h 一次。B 組給予每次125mL 甘露醇治療，給藥方法為靜脈滴注，12h 一次。B 組給予初始計量5mg 托拉塞米治療，給藥方法為靜脈注射，每天一次，第二次開始可根據具體情況追加托拉塞米注射劑量，最高可達到每次40mg。在使用上述方法治療的同時，需開展擴張血管、抗血小板聚集等必要性治療。治療時間為1 周。

1.3 觀察指標

本文的觀察指標主要包括患者治療效果、神經功能、生活質量。治療效果分為明顯有效、一般有效、無效，判定標準分別包括：明顯有效：腦水腫減小超過75%，顱內壓增加部分降低超過75%；一般有效：腦水腫減小達到或超過25%、未超過75%，顱內壓增加部分降低達到或超過25%、未超過75%；無效：腦水腫減小未達到25%，顱內壓增加部分降低未達到75%。總有效=明顯有效+一般有效。神經功能的判定選取NIHSS 量表。生活質量的判定選取SF-36 量表。

1.4 統計學分析

用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以（）表示、行t檢驗，計數資料以百分數表示、以卡方檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 本研究中治療效果的判定結果

治療后對兩組治療效果予以判定，結果A 組總有效率74.55%、B 組總有效率92.73%，兩組對比差異顯著，P ＜0.05。詳見表1。

表1 本研究中治療效果的判定結果[n（%）]

2.2 本研究中NIHSS評分和SF-36評分的評判結果

治療后對兩組NIHSS 評分予以評定，結果A 組（6.89±2.23）分、B 組（3.93±1.09）分，兩組對比差異顯著，P＜0.05。治療后對兩組SF-36 評分予以評定，結果A 組（70.73±12.06）分、B 組（83.06±11.19）分，兩組對比差異顯著，P＜0.05。

3 討論

腦梗死是多種原因引起的危險疾病。罹患腦梗死可導致腦水腫、顱內壓升高等，在治療后也會遺留神經功能缺損，并嚴重影響患者生活質量。腦梗死無法自愈，患者的預后與神經功能缺損的程度、發病年齡、梗死血管等有關。急性期腦梗死需給予及時有效的治療。腦血栓形成是導致急性期腦梗死的主要原因。因此臨床治療急性期腦梗死主要應用溶栓治療。其中靜脈溶栓臨床較為常用，其主要特點為創傷小、費用低，可通過靜脈用藥，如阿替普酶、尿激酶等，使血栓溶解，恢復血流[3]。但靜脈溶栓術后仍有腦水腫的可能。腦微循環障礙是引起急性期腦梗死靜脈溶栓術后腦水腫中的一個重要原因。健康人腦血管的腦血流量基本保持穩定。但急性期腦梗死會使腦血管痙攣或麻痹，使患者微循環障礙，靜脈壓加大，引發腦代謝紊亂，出現腦水腫。急性期腦梗死會帶來腦缺血、缺氧，損傷細胞膜的功能，鈉泵、鈣泵等離子泵的運轉功能會隨之失常，因而患者無法排出細胞內過多的鈉離子，細胞內滲透壓增加，使水進入細胞內，形成水腫。血腦屏障是指腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障。腦與血液間的物質交換必須通過血腦屏障。水能能自由通過血腦屏障，其他物質是否能通過血腦屏障要根據脂溶性判定。急性期腦梗死會破壞血腦屏障遭，使血漿中大分子物質進入腦細胞間隙，導致血管性腦水腫。急性期腦梗死會增加腦內氧自由基，在靜脈溶栓再灌注時，也會增加腦內自由基。而自由基會損害細胞膜，破壞血腦屏障，導致血管性腦水腫。另外，多種因素導致的神經細胞膜鈣通道開放、神經細胞內鈣超載、顱內壓高等其他因素也能引起腦水腫。

腦水腫癥狀患者腦內增加了水分、腦容積增大，是腦組織對各種致病因素的反應。急性期腦梗死導致的腦水腫嚴重影響腦細胞的功能和代謝。腦水腫常見治療方法包括脫水治療、引流治療、激素治療、改善腦代謝等[4]方法。急性腦梗死患者的腦水腫治療方法多為使用脫水藥物實施脫水治療。常見臨床脫水藥物為甘露醇。甘露醇為山梨糖醇的同分異構體[5]。甘露醇經靜脈注射后經過滲透性脫水方式，對血漿的滲透壓予以提高，將細胞間液內水分轉移進入血管，進而起到使腦組織脫水的作用。但甘露醇在急性腦梗死患者停藥后可引發反跳，對腎臟造成損害。因此本研究中嘗試聯合使用托拉塞米，對減輕腦水腫的效果進行加強，并防止甘露醇停藥后反跳現象。

本研究中用以評定急性期腦梗死靜脈溶栓術后腦水腫給予托拉塞米及甘露醇整體效果方面的指標包括臨床療效、神經功能和生活質量。其中臨床療效根據患者腦水腫消除情況和顱內壓降低情況判定。判定兩組患者神經功能的是NIHSS。NIHSS 在臨床上判定腦血管疾病患者神經功能方面應用廣泛，而且量表內容設計簡潔、可靠，在使用時即使由非神經科醫生或護師操作也會達到預期效果，而且不會讓患者感到疲勞。量表在1989 年開始由Thmos 等為了研究急性腦卒中而設計，之后又經過不斷的完善，成為今天在臨床上廣為應用的量表。判定兩組患者生活質量的是SF-36，是美國醫學局研究組經過多年資料收集、研究，從而開發的一種普遍適用的評定生活質量的量表。該量表的不同語種版本在1990-1992 年相繼問世，在多個國家普及。表中評價的內容包括心理、生理范圍的多個方面，涵蓋面較廣。

本研究中，我院收治的急性期腦梗死患者分別使用甘露醇、托拉塞米和甘露醇治療。結果顯示，兩組的治療效果、NIHSS 評分、SF-36 評分具有差異。說明使用甘露醇治療急性期腦梗死靜脈溶栓術后腦水腫的基礎上加用托拉塞米治療在提高治療效果、神經功能和生活質量方面應用價值明顯。托拉塞米是臨床上值得推廣使用的新一代高效髓袢利尿劑。在利尿效果、起效速度和效果持續時間方面，托拉塞米均有一定優勢[6]。有研究證實，托拉塞米所引起的不良反應還相對較少。托拉塞米在進入人體后在髓袢升支粗段起到作用，使氯離子的重吸收作用在髓質部和皮質部減少，起到利尿、排鈉作用。

結果表明，B 組總有效率顯著高于A 組，且B 組治療后NIHSS 評分顯著優于A 組，B 組治療后SF-36評分顯著優于A 組。綜上所述，對急性期腦梗死靜脈溶栓術后腦水腫患者給予托拉塞米及甘露醇治療在提高患者治療效果、神經功能和生活質量方面應用價值更明顯，值得臨床加以推廣。