進展期腦梗死采用低分子肝素鈣與氯吡格雷的整體療效探析

（吉林省第四人民醫院神經內科，吉林 長春 130021）

0 引言

腦梗死在發病后72h 內這個時段，被稱為進展期腦梗死[1]。臨床治療腦梗死應盡早治療。治療進展期腦梗死的方法主要是藥物療法，抑制血小板凝聚。而低分子肝素鈣和氯吡格雷均有此功效，因此臨床常用來治療進展期腦梗死[2]。本文就單用低分子肝素鈣和聯用低分子肝素鈣、氯吡格雷對治療進展期腦梗死的整體療效進行研究，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象納入時間為2017 年1 月至2019 年12 月，均為收治于我院的進展期腦梗死患者，共122 例。患者本次為首次發病，并在發病后48h 內到院接受治療。其中已排除肝腎功能不全患者、精神疾病患者、出血性疾病患者、惡性腫瘤患者和本研究中藥物使用禁忌患者。根據隨機平均的研究原則，分為A 組和B 組。A 組的一般資料：男39 例，女22 例；年齡跨度47-75 歲，平均（59.89±3.39）歲；研究開始前測定BI為27-33 分，平均（30.35±3.89）分；研究開始前測定mRS 評分為2-5 分，平均（3.56±0.23）分；前循環梗死39 例，后循環梗死22 例；左側梗死28 例，右側梗死25 例，雙側梗死8 例。B 組的一般資料：男37 例，女24 例；年齡跨度49-75 歲，平均（60.03±3.55）歲；研究開始前測定BI 為28-32 分，平均（30.29±3.81）分；研究開始前測定mRS 評分為2-5 分，平均（3.52±0.29）分；前循環梗死38 例，后循環梗死23 例；左側梗死27 例，右側梗死25 例，雙側梗死9 例。以上資料兩組對比，P＞0.05。

1.2 方法

A 組給予0.6mL 低分子肝素鈣，皮下注射，注射部位是臍旁2cm，12h 一次。B 組給予低分子肝素鈣和氯吡格雷，給予低分子肝素鈣方法與A 組相同，氯吡格雷每次100ng，口服，12h 一次。治療時間為2 周。

1.3 觀察指標

本文的觀察指標主要包括治療效果、日常生活自理能力、病情傷殘情況。治療效果分為明顯有效、一般有效、無效，判定標準分別為：明顯有效-神經功能缺損標準評分減少達到或超過46%；一般有效-神經功能缺損標準評分減少達到或超過18%、未達到46%；無效-神經功能缺損標準評分減少未達到18%。總有效=明顯有效+一般有效。日常生活自理能力的判定選取BI 量表。病情傷殘情況的判定選取mRS 量表。

1.4 統計學分析

用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以（）表示、行t檢驗，計數資料以百分數表示、以卡方檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 本研究中治療效果的判定結果

治療后對兩組治療效果予以判定，結果A 組總有效率73.77%、B 組總有效率90.16%，兩組對比，P ＜0.05。詳見表1。

表1 本研究中治療效果的判定結果[n（%）]

2.2 本研究中BI和mRS評分的評判結果

治療后對兩組BI 予以評定，結果A 組（40.09±2.23）、B 組（49.13±7.09），兩組對比，P ＜0.05。治療后對兩組mRS 評分予以評定，結果A 組（3.13±0.35）分、B 組（2.16±0.29）分，兩組對比，P ＜0.05。

3 討論

腦梗死的臨床致死率和致殘率一直很高，是威脅人類生命安全的疾病。根據發病的機制，腦梗死可主要分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等。日常生活中所說的腦梗死大部分是腦血栓形成，因為腦血栓形成占全部腦梗死的60%。腦血栓形成是指腦動脈主干或皮質支動脈發生粥樣硬化增加血管壁的厚度，使管腔狹窄甚至閉塞，形成血栓。腦血栓形成會導致腦局部血流量降低或消失，進而引發腦組織缺血、缺氧，發生腦組織軟化壞死，并出現神經系統癥狀。腦栓塞也在腦梗死中占有15%-20%。部分疾病患者血液中會出現栓子，如心臟內附壁的小血栓、動脈硬化粥樣斑塊等，脫落后可隨著血液流動，在某一血管內阻塞血流，引起栓塞。栓子進入腦循環后阻塞血管，就會引起腦栓塞。腦栓塞的動脈主要是頸內動脈，比較少見的是椎基底動脈。腔隙性腦梗死占全部腦梗死的20%-30%，是腦梗死類型中危害較小的一種，因為腔隙性腦梗死發病的血管通常較小，為腦動脈的末梢，供血范圍有限，而受累的區域也是血管供血的區域，常見的發病區域包括殼核、尾狀核、內囊、丘腦及腦橋。導致腔隙性腦梗死的原因通常是高血壓長期作用對血管壁造成損傷，導致血管腔閉塞，部分腦組織缺血壞死，形成0.2-15mm 的囊性病灶。在壞死的組織被吸收后可殘留小囊腔。

腦梗死患者發病時腦血流中斷。在發病6h 內，缺血性腦組織的改變是可逆的，因此盡早治療能夠挽救腦組織。而在發病后72h 內，是腦梗死的進展期。進展期腦梗死患者腦組織會逐漸腫脹變性、軟化，血管內皮血小板的沉積會成倍增加。進展期腦梗死患者的病灶除了中心壞死區，還有缺血半暗帶。缺血半暗帶內存在側支循環，也有存活的神經元[3]。及時的治療可以將缺血半暗帶的神經元挽救。血凝塊擴張會逐漸使缺血半暗帶發生不可逆的損傷。抑制進展期腦梗死患者腦組織的病理變化、挽救缺血半暗帶是治療的關鍵。進展期腦梗死的治療目前臨床以抗凝、抗血小板聚集藥物為主，從而減少梗死面積。

低分子肝素鈣在臨床治療進展期腦梗死方面應用廣泛，效果和安全性均較好。普通肝素抗因子Ⅱa 活性和活化血小板的作用較強，因此會消耗大量的血小板，易導致出血癥狀。分子量小的低分子肝素鈣經皮下注射藥效可持續很久[4]。低分子肝素鈣在治療進展期腦梗死方面，能增強纖溶作用，抗血栓，降低血粘度，阻礙凝血過程，同時不干擾血管內皮細胞的功能，不延長活化部分凝血活酶時間，因此不易引發出血風險[5]。

但單用低分子肝素鈣在治療進展期腦梗死方面的效果還不夠突出，仍有很大的提高空間。本文在治療進展期腦梗死時，對B 組患者應用低分子肝素鈣的基礎上采用氯吡格雷治療。結果A 組和B 組在治療效果、日常生活自理能力和病情傷殘情況方面均有差異。證明加用氯吡格雷治療進展期腦梗死的整體效果更好。血栓形成和血管痙攣都和血栓素有關。在第二代二磷酸腺苷受體拮抗劑中[6]，氯吡格雷抑制血小板凝聚的能力突出。氯吡格雷能阻礙血栓素合成酶的作用，抑制血栓素的產生，使血小板不易凝聚，同時不影響其他代謝酶的活動。將低份子肝素鈣和氯吡格雷共同用于進展期腦梗死的治療，可以起到一定的協同作用。

本研究中用以評定進展期腦梗死采用低分子肝素鈣與氯吡格雷整體效果的指標包括臨床療效、生活自理能力和傷殘情況。臨床療效根據進展期腦梗死患者治療前和治療后神經功能改善的幅度來判定。生活自理能力用BI 量表評定。進展期腦梗死患者若治療不當可喪失生命，存活的進展期腦梗死患者日后也可能無法工作，甚至喪失日常生活自理能力，需要他人的陪護，對患者的身心造成嚴重的打擊，同時也為患者的家庭成員帶來精神和經濟負擔。BI 量表常用在臨床評價患者治療后生活自理能力的恢復情況，根據患者日常生活中的實際表現判斷是否具有某種能力（如系紐扣、刷牙等），不能以患者可能具有的能力進行判斷。傷殘情況用mRS 量表評定。mRS 為臨床神經內科醫護人員常用來判斷病情傷殘的量表，評價方法簡單實用。本次結果，B 組總有效率更優，且其治療后的BI 評分及mRS 評分更優。綜上所述，進展期腦梗死采用低分子肝素鈣與氯吡格雷在提高治療效果、日常生活自理能力和減輕病情傷殘情況方面的整體效果明確，因而臨床應用價值顯著。