膿毒血癥合并既往心力衰竭的液體管理

朱瑋 殷躍輝

(1.重慶醫科大學，重慶400016； 2.重慶醫科大學附屬第二醫院心內科，重慶400010)(1)通信作者：殷躍輝，E-mail：yinyh63@163.com

2017年關于全球負擔性疾病的報道顯示，膿毒血癥患者估測數量為4 890萬，其中膿毒血癥相關死亡病例占比約23%[1]；全球心力衰竭(心衰)患者數量估測為6 430萬[2]，一項meta分析納入超過150萬心衰患者，1、2、5和10年估測生存率分別為87%、73%、57%和35%[3]。二者共存狀況從臨床鑒別、指標監測到治療及預后都相對棘手。

1 病理生理內環境特點

1.1 膿毒血癥

膿毒血癥被定義為宿主對感染的反應失調并引起危及生命的器官功能障礙[4]。膿毒血癥始于病原體直接入侵時的毒素釋放，如G-菌的脂多糖、G+菌的脂磷壁酸以及真菌的甘露聚糖，毒素與單核細胞Toll樣受體結合，從而介導促炎因子釋放(腫瘤壞死因子-α、白介素-1和白介素-6等)[5-6]，激活淋巴細胞和補體系統，該鏈式過程在膿毒血癥中反應過度，從而開啟失控的促炎及抗炎反應，此時血管內皮細胞功能障礙，毛細血管通透性增加，液體由血管滲漏進間質，有效循環血量明顯下降，各器官及組織出現低灌注，當血管內有效循環血量難以維持穩態時，可出現持續性低血壓[7]，低血容量和低血壓均可引起腎素前體的釋放，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)得以激活，該系統中主要因子血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)的生成旨在收縮血管，維持血管張力以代償性提升血壓，然而，RAAS過度激活卻可成為不良臨床后果的原因，AngⅡ可增加超氧化物產生，誘導凝血過程，促進單核細胞血管浸潤，從……