IL-6、TNF-α、CRP在急性腦梗死患者血清中的表達變化

陳瑩潔

（大連市第五人民醫院檢驗科，遼寧 大連 116021）

急性腦梗死屬于常見的一種腦血管疾病，具有起病急、病情發展快、致殘率和病死率高等特點，嚴重危害人類的身心健康。炎癥、血清炎性因子在急性腦梗死發病過程中起著至關重要的作用。C反應蛋白（C-creation protein，CRP）、白細胞介素6（interleukin-6，IL-6）及腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）都屬于炎性反應最具代表性的促炎因子，與腦梗死疾病有直接的關系，已逐漸成為研究學者和臨床醫務人員重點關注和重視的指標[1]。本研究旨在探討IL-6、TNF-α、CRP在急性腦梗死患者血清中的表達變化情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年2月至2019年11月到本院就診的80例急性腦梗死患者作為觀察組，選取同期進行體檢的80名健康者作為對照組。觀察組男56例，女24例；年齡41～74歲，平均年齡為（55.28±19.31）歲；病程程度：按照多田公式對患者梗死灶的大小進行計算，劃分為大、中、小灶組，分別為23例、26例、31例。對照組男48名，女32名；年齡45～78歲，平均年齡為（57.09±10.21）歲。納入標準：①觀察組患者滿足《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的診斷標準[2]，且經影像學檢查確診，患者的發病時間在72 h內。②本研究經醫院醫學倫理委員會批準，所有患者及其家屬均簽署知情同意書。排除標準：①病歷資料不完整者。②精神異常者。③孕婦、哺乳期婦女。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 觀察組患者在住院后的第2天早晨進行體檢，對照組在當日進行體檢，采用一次性真空抗凝肝素管空腹抽取患者肘靜脈血4 mL，在1 h內送到檢驗科對血樣進行檢驗，以2 500 r/min的速度離心10 min后獲取上層清液，放入在-20 ℃的密封環境中備用。選取由羅氏公司提供的試劑盒采用酶聯免疫分析法進行測定，測定后采用Tecan微孔檢測板對入組者的血清IL-6、TNF-α、CRP水平進行測定。

1.3 觀察指標 對比兩組IL-6、TNF-α、CRP水平以及不同病灶組IL-6、TNF-α、CRP的表達水平。

1.4 統計學分析 采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行分析。IL-6、TNF-α、CRP水平等計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比 觀察組血清IL-6、TNF-α、CRP表達水平顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比（）

表1 兩組IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比（）

2.2 不同病灶組間IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比 大灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于中、小灶組，中灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于小灶組（P＜0.05）；大灶組TNF-α水平顯著高于中、小灶組，中灶組TNF-α水平顯著高于小灶組（P＜0.05）。見表2。

表2 不同病灶組間IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比（）

表2 不同病灶組間IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比（）

3 討 論

急性腦梗死是中老年人群的多發病，主要是由于動脈內血栓形成阻塞血管，從而導致患者腦組織出現缺血、缺氧和壞死，一旦腦細胞受損后，就會引起一系列的神經功能障礙[3]。相關研究證明，該疾病的病死率和致殘率均較高，患者的臨床表現為意識模糊、肢體功能受限、昏迷等，不僅降低了患者的生活質量，還會威脅患者的生命安全，所以早期診斷和針對性治療有助于提高患者的治療效果[4]。細胞因子、黏附因子介導的炎性反應是該疾病重要的病理環節，在臨床上受到了廣泛的關注和重視，細胞因子、黏附因子的含量變化直接決定疾病的發展情況，且對后續的診斷和治療具有指導性的作用。

IL-6主要由淋巴細胞分泌，分布范圍包括腦組織、腦脊液、血清中。在正常情況下，IL-6的濃度較低，與機體炎性反應有著直接的關系，可對興奮性氨基酸釋放起到一定的促進作用，從而增強局部氧自由基，對血腦屏障造成一定破壞，同時還會加速血栓的形成[5]。IL-6可使血管內皮細胞中的細胞間黏附因子表達水平上升，進而擴大內皮細胞的黏附功能，導致微小血管受到嚴重的阻塞。本研究結果顯示，觀察組中血清IL-6表達水平顯著高于對照組，且隨著病灶的不斷變大而逐漸升高，有助于為早期診斷、提高預后效果提供有力的條件。

TNF-α屬于一種多肽，主要分布在血管內皮細胞的周圍，且在神經元、小膠質細胞周圍分布也相對廣泛，可直接調節機體的免疫反應，與抗腫瘤反應有直接的關系，同時可抑制腫瘤生長、介導IL-6、IL-1等炎性因子的快速形成，進而促進炎性因子反應[6]。在腦細胞壞死或腦細胞發生變形后，血腦屏障的通透性會不斷增加，可有效促使外周血中單核-巨噬細胞直接流入到腦組織中，增強病灶中的TNF-α水平，導致局部出現惡性循環[7]。本研究中結果顯示，觀察組患者的TNF-α水平明顯高于對照組，且該水平會隨著梗死灶面積的增大而逐漸上升，可將其作為觀察全身感染的一個重要指標。

CRP是一種急性時反映機體各種感染和非感染性炎癥的敏感指標，同時也是一種全身炎癥的非特異性標志[8]。對于健康的人來講，CRP表達水平較低，一旦受到感染、炎癥等侵襲，CRP表達水平就會呈現出明顯升高的趨勢。本研究結果顯示，大灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于中、小灶組，中灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于小灶組（P＜0.05）；大灶組TNF-α水平顯著高于中、小灶組，中灶組TNF-α水平顯著高于小灶組（P＜0.05）。由此提示，CRP在急性腦梗死疾病發展過程中的變化情況可作為作為鑒別、診斷細菌感染的主要參考指標[9-10]。

綜上所述，在急性腦梗死發病過程中，IL-6、TNF-α、CRP水平具有高表達，隨著患者病情的逐漸好轉，炎性細胞因子水平會逐漸降低。臨床可將IL-6、TNF-α、CRP水平作為診斷和治療急性腦梗死疾病患者的重要依據。