氯沙坦鉀聯合前列地爾治療慢性腎小球腎炎患者的效果

王金玉

（本溪市中心醫院，遼寧 本溪 117000）

慢性腎小球腎炎在臨床內科比較常見，隨著人們生活環境以及生活習慣的改變，該疾病的發病率近年來明顯升高。相關研究表明，任何年齡段均有可能出現慢性腎小球腎炎，其中青中年人群的發病率相對較高，且男性發病率高于女性[1-3]。慢性腎小球腎炎患者的主要臨床表現包括蛋白尿、水腫、高血壓等，且還會伴有腎衰竭癥狀，但病情輕重程度因人而異，如果治療不及時則很有可能引發慢性腎衰竭。在臨床上，治療腎衰竭患者的主要目的是避免腎功能進一步惡化，預防嚴重的合并癥，若患者的高血壓、蛋白尿等癥狀得不到有效控制，則可能會導致腎功能進一步惡化，加速腎小球硬化。因此，在治療慢性腎小球腎炎患者的過程中，最關鍵的環節就是積極控制高血壓，并在最大程度上減少患者的蛋白尿。本研究旨在觀察氯沙坦鉀聯合前列地爾治療慢性腎小球腎炎患者的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2～9月我院收治的100例慢性腎小球腎炎患者作為研究對象。其中男性患者58例，女性患者42例；年齡21～67歲，平均年齡（53.21±2.42）歲；病程1～6（3.98±2.01）年。采用隨機數字表法將患者分為兩組，每組50例。觀察組男性28例，女性22例；平均年齡（52.79±2.87）歲；平均病程（3.68±1.01）年。對照組男性30例，女性20例；平均年齡（53.56±2.54）歲；平均病程（3.54±2.37）年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①所有患者均符合1992年中華內科雜志編委會腎病專業組制定的原發腎小球疾病的診斷標準[4-6]。②年齡18～68歲。③能夠正常交流溝通，無任何溝通障礙。④在近1個月內的臨床治療中未使用血管緊張素轉換酶抑制劑以及相關藥物[7-8]。排除標準：①患有其他免疫性疾病。②患有繼發性腎病，如系統性紅斑狼瘡性腎炎、糖尿病腎病以及紫癜性腎炎等。③合并腎、心、肺等重要臟器損傷。

1.2 方法 給予兩組患者常規治療，主要包括抗感染治療、降壓治療以及平衡水電解質治療等。在此基礎上，對照組使用氯沙坦鉀（蘇州東瑞制藥有限公司生產，國藥準字H20064940）進行治療，采用口服給藥的方式，每日1次，每次50 mg。在進行治療的過程中，如果血壓高于140/90 mm Hg，則讓患者每日口服1次絡活喜（輝瑞制藥有限公司生產，國藥準字H10950224），每次50 mg。觀察組患者在對照組的基礎上使用100 mL生理鹽水加10 μg前列地爾（哈高科白天鵝藥業集團有限公司生產，國藥準字H23023072）通過靜脈滴注的方式給藥，每日靜脈滴注1次，在30 min內滴完。兩組患者均持續治療3個月。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者的臨床療效，以慢性腎小球腎炎療效評定標準[9]中的相關標準和規定為準。臨床控制：治療后，患者的臨床癥狀完全消失，且尿蛋白24 h后恢復到正常水平。顯效：治療后，能夠明顯改善或緩解其臨床癥狀，且尿蛋白在24 h后減少40%以上；有效：治療后，能夠在一定程度上緩解其臨床癥狀，且尿蛋白在24 h內減少40%以下；無效：治療后，未能緩解或改善其臨床癥狀，甚至導致癥狀進一步加重。②在治療前抽取5 mL患者的空腹靜脈血，放置30 min后進行離心操作，10 min后停止。醫護人員取上清液，并使用酶聯免疫吸附法對患者血清中的白細胞介素（interleukin-1，IL-1）、可溶性血管內皮生長因子受體（soluble vascular endothelial growth factor receptor-1，sFlt-1）以及腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平進行檢測。在治療后次日清晨重復以上操作步驟。③收集患者治療前后24 h內的尿液，使用Beakmax CXT型全自動生化分析儀檢測兩組患者腎功能改善指標，包括腎小球濾過率、血肌酐以及血尿素等[10-13]。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析。免疫功能指標、腎功能指標等計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；治療效果等計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組腎功能指標改善情況比較 治療后，兩組各項腎功能指標均出現明顯改善，且觀察組改善效果更明顯（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組不良反應發生情況比較 觀察組中共有4例患者出現不良反應，其中1例為高血鉀和頭暈，2例為咳嗽，1例為血管性水腫；對照組中共有12例患者出不良反應，其中6例為高血鉀和頭暈，4例為咳嗽，2例為血管性水腫。觀察組不良反應總發生率為8.00%，對照組的不良反應總發生率為24.00%，差異有統計學意義（χ2=4.762，P＜0.05）。

2.4 兩組治療前后IL-1、sFlt-1及TNF-α水平比較 治療后，兩組血清IL-1、sFlt-1及TNF-α水平顯著降低，且觀察組血清IL-1、sFlt-1及TNF-α水平低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

表2 兩組腎功能指標改善情況比較（）

表2 兩組腎功能指標改善情況比較（）

表3 兩組治療前后IL-1、sFlt-1及TNF-α水平比較（）

表3 兩組治療前后IL-1、sFlt-1及TNF-α水平比較（）

3 討 論

慢性腎小球腎炎的發病機制為免疫介導炎癥，其中因急性腎小球腎炎發展惡化所致僅占很少一部分[14-19]。但需要注意的是，非炎癥、非免疫機制會在一定程度上促進慢性腎小球腎炎病情的進一步發展。慢性腎小球肺炎患者的主要臨床表現為蛋白尿、水腫、高血壓等[20-27]。相關研究表明，在對慢性腎小球腎炎患者進行治療的過程中，如果不能有效控制其血壓，并減少尿蛋白，就會促進患者腎功能進一步惡化，從而導致預后效果較差[27-33]。

慢性腎小球腎炎的炎性反應和腎臟的病變程度與IL-1、sFlt-1以及TNF-α的水平存在一定的相互關系。其中IL-1屬于CC亞群趨化因子，會促進內分泌效應，從而對肝臟進行誘導，大量合成急性期蛋白，進而引發惡病質和發熱。sFlt-1是一種分泌型可溶性蛋白，能有效調節血管內皮細胞功能，對血管壁的通透性及完整性有直接影響。TNF-α是一種促炎細胞因子，其主要由巨噬細胞和單核細胞產生，在正常的免疫反應和炎性反應中發揮重要的作用。相關研究發現，在很多機體病理狀態下都會促進TNF-α的產生，慢性腎小球腎炎患者血液中的TNF-α水平明顯上升[34-37]。

氯沙坦鉀在原發性高血壓中的應用范圍比較廣泛，該藥物能夠有效降低血壓，并減少蛋白尿，對病情的惡化起到一定的改善作用。從以往的治療經驗來看，在治療慢性腎小球腎炎的過程中單獨使用氯沙坦鉀的治療效果往往不顯著，通過聯合用藥治療的方式能夠取得更理想的效果。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者各項腎功能指標均出現明顯改善，且觀察組改善效果更明顯（P＜0.05）；觀察組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組血清內IL-1、sFlt-1及TNF-α水平低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，采用氯沙坦鉀聯合前列地爾治療慢性腎小球腎炎患者可使患者的腎功能得到明顯改善，并使血清中的IL-1、sFlt-1以及TNF-α水平明顯降低，且具有較高的安全性。