急診冠脈介入治療對急性心肌梗死患者N末端B型利鈉肽原及左心室重構的影響▲

王曉冬 曾 波 杜國勇

(南寧市第一人民醫院心血管內科，廣西南寧市 530022)

急性心肌梗死多在情緒激動或過度勞累狀態下發病，患者多自覺有劇烈的胸骨后疼痛，伴有壓榨感，持續時間較長，絕對臥床休息和含服硝酸酯類藥物可在一定程度上減輕臨床癥狀，但并不能完全緩解和徹底控制胸痛癥狀，若不采取及時有效的對癥治療措施，可增加急性心衰、惡性心律失常、心源性休克等嚴重并發癥的發生風險，進而增加原有疾病復雜程度和治療的難度。因此，對于急性心肌梗死患者需要進行及時有效的干預治療，避免病情持續發展和進行性加重，同時防止出現其他嚴重并發癥，以挽救患者的生命[1-2]。急性心肌梗死的常規治療主要是加強監護和使用藥物對癥處理，以糾正患者機體的不良狀態，維持患者的循環穩定。但臨床實踐證實[3-4]，單純常規治療并不能改善患者梗死心肌的缺血缺氧狀況，患者容易發生左心室重構進而導致心衰、休克等問題，不利于患者的病情控制與恢復。本文探討急診冠脈介入治療對急性心肌梗死患者N末端B型利鈉肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)及左心室重構的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2019年1月至2020年12月收治的60例急性心肌梗死患者，將其隨機分為對照組(n=30)和研究組(n=30)。納入標準：(1)經生化檢驗和心電圖檢查明確為急性心肌梗死；(2)符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]診斷標準；(3)有持續劇烈的胸骨后或心前區疼痛、休克及心衰等典型臨床癥狀[6]；(4)同意常規治療或聯合急診冠脈介入治療。排除標準：(1)臨床資料不完整；(2)肺栓塞；(3)急腹癥；(4)夾層動脈瘤；(5)心肌病；(6)肺動脈高壓；(7)凝血功能障礙。對照組男16例、女14例，年齡56～78(68.42±5.17)歲；研究組男17例、女13例，年齡54～76(68.56±5.09)歲。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 接受常規治療。具體如下：(1)入院即頓服替格瑞洛片(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字J20130020)180 mg、拜阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字J20171021)300 mg；(2)第二日開始調整拜阿司匹林腸溶片為100 mg，1次/d，替格瑞洛片90 mg，2次/d，同時服用阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,國藥準字J20070061)40 mg，1次/d；(3)入院當天開始皮下注射低分子量肝素鈣(葛蘭素史克公司,國藥準字H20130471)，每次用量按每千克體重100 U計算，每12 h用藥1次。治療3 d后評介療效。

1.2.2 研究組 在常規治療的基礎上行急診冠脈介入治療。(1)術前使用與對照組一樣的負荷量藥物。(2)所有患者均經橈動脈途徑穿刺，具體操作：穿刺前在患者右手腕下放置一塊醫用方巾墊高腕部，消毒鋪巾，予1%的利多卡因0.5～1 mL，局麻滿意后，常規使用Cordis橈動脈穿刺針，采用改良Seldinger法進行橈動脈穿刺并置入6F動脈鞘，術中按每千克體重100 U計算肝素注射液使用量。(3)使用5F Tiger 4.0左右共用血管造影導管行左右冠脈造影，檢查冠狀動脈病變情況，明確患者冠狀動脈堵塞的部位與嚴重程度。(4)術中根據患者的冠狀動脈病變情況，對罪犯病變及時實施冠狀動脈腔內球囊擴張血管成形術或支架植入術重建冠脈血運。(5)術后立即拔除鞘管并予加壓止血，加壓2～4 h后開始減壓，12 h后完全解除加壓，其間需制動腕關節。術后用藥同對照組。

1.3 觀察指標 治療前和治療1 d、2 d、3 d時，使用全自動化學發光免疫分析法檢測患者體內的NT-proBNP水平；治療前和治療3 d，使用心臟彩超檢測左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)和左心室射血分數(left ventricular injection fraction，LVEF)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)，觀察左心室重構情況。

1.4 統計學方法 應用SPSS 23.0統計學軟件處理數據，計量資料用均數±標準差(x±s)表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，重復測量資料采用重復測量方差分析；計數資料用例數和百分率[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 治療前后NT-proBNP水平比較 兩組患者的NT-proBNP水平比較，差異有統計學意義(F組間=14.453，P組間=0.002)，兩組的NT-proBNP水平有隨時間降低的趨勢(F時間=16.694,P時間=0.002)，分組與時間有交互作用(F交互=9.962,P交互=0.019)。其中，治療1 d、2 d、3 d，研究組的NT-proBNP水平低于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NT-proBNP水平比較 (x±s，ng/L)

2.2 治療前后左心室功能指標比較 治療前，兩組患者的LVEDD和LVESD、LVEF比較，差異無統計學意義(均P>0.05)；治療3 d，兩組LVEDD和LVESD較治療前明顯縮小，LVEF較治療前明顯提升(均P<0.05)；與對照組相比，研究組治療3 d的LVESD和LVEDD縮小更明顯，LVEF提升更顯著(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后左心室功能指標比較 (x±s)

3 討 論

急性心肌梗死是心血管疾病中致死致殘率極高的一類急危重癥疾病，發病前多有明顯的誘發因素，發病后患者的冠狀動脈出現急性閉塞，心肌因缺乏血液供應而出現持續性缺血缺氧，逐漸發展至心肌壞死，繼而發生心室重塑，導致心臟功能下降，影響患者的生活質量及預后，最終導致死亡。NT-proBNP是腦鈉肽前體裂解后的一種產物，急性心肌梗死患者體內NT-proBNP水平短時間內顯著上升，而這種物質會對患者的心肌利鈉肽系統造成極大影響[7]。鐘海洋等[8]指出NT-proBNP水平明顯上升會對心肌梗死患者的左心室功能造成較大的影響，可促使患者的左心室重構，如能早期行急診冠脈介入治療可抑制NT-proBNP分泌，從而有效抑制患者左心室重構。而經皮冠脈介入治療是現階段應用非常廣泛的一種微創治療方法，以往多選擇經股動脈途徑穿刺，而穿刺股動脈導致局部出血、神經損傷和假性動脈瘤的風險高，這可能與股動脈解剖位置較深且較接近神經和靜脈，以及術者的穿刺經驗不足有關。另外，患者術后臥床時間需超過24 h，這易導致其肺部感染、下肢深靜脈血栓等異常情況發生，影響疾病治療效果。而橈動脈位置較淺，穿刺成功率較高，可減少反復穿刺帶給患者的不適和疼痛感，且周圍無重要神經、血管和肌肉組織，不易損傷周圍組織，術后止血也方便，只用1條5F左右共用造影管即可完成造影操作。經橈動脈途徑的冠脈介入治療術通過指引導管輸送球囊及支架疏通嚴重狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔，可較好地幫助患者恢復心肌血流灌注，改善心功能。

通過開通閉塞的冠狀動脈，盡早重建和恢復缺血心肌的血運，可有效維持患者的存活心肌細胞和改善左室舒縮功能，但重建冠脈血運后梗死相關區域心肌微循環灌注不足以及大量心肌仍處于心肌頓抑狀態，在一定程度上會影響患者的機體康復。何貴新等[9]的研究指出中醫藥辨證論治在改善冠脈介入術后患者生活質量方面卓有成效，益氣活血方可通過擴張冠狀動脈、增加心肌供氧、改善心肌微循環、減少再灌注損傷，從而改善冠脈介入術后患者的心功能及遠期生活質量。這也為我們在急性心肌梗死行冠脈介入治療的患者中提供了更多的治療思路和選擇，當然前提還是需盡早地通過冠脈介入治療來重建和恢復冠脈血運。

本研究使用常規治療聯合急診冠脈介入治療急性心肌梗死取得了顯著的成效，患者體內的NT-proBNP水平進行性下降，且明顯低于對照組，同時患者的左心室功能明顯改善，LVESD和LVEDD、LVEF指標恢復良好，均可直觀地反映出患者的病情較前明顯改善。筆者認為，由于冠脈介入治療能使急性心肌梗死患者缺血缺氧的心肌短時間內得到再灌注，將罪犯病變堵塞的血管及時開通，有效恢復冠脈血流，縮短患者心肌缺血缺氧時間，使患者的心肌壞死得到有效改善[10-11]。心肌梗死部位的血流恢復并改善能有效地維持患者的心肌供血和供氧，阻止患者心肌細胞壞死的持續進展，進而促使患者的心功能得到有效改善。同時重建冠脈血運能有效抑制和減少血小板集聚，并能抑制患者體內血栓形成，從而使患者的心肌梗死面積顯著縮小，加快NT-proBNP水平的轉變，使患者的心肌功能得到有效恢復和穩定，加快患者的病情康復。

綜上所述，急診冠脈介入治療能有效降低急性心肌梗死患者體內的NT-proBNP水平，并能抑制患者的左心室重構，有利于患者心功能的恢復。