替格瑞洛與氯吡格雷對急性ST段抬高型心肌梗死介入治療患者心功能及預后的影響

河南省濮陽廣慈醫院（457000）楊巧玲 李海濤

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）以典型缺血性胸痛為特征，心電圖ST段可發生抬高，若不及時治療，心肌細胞會大量損傷，引起心室重構，加速心血管疾病進程[1]。冠脈介入治療（PCI）是治療STEMI的首選方式，可短時間內開通阻塞血管，恢復冠脈內血液流速，增加心肌血液灌注[2]。但PCI難以阻止血小板聚集過程，仍需配合抗血小板藥物治療，以減少血栓形成，改善患者預后。氯吡格雷可通過結合血小板膜表面二磷酸腺苷受體，阻止血小板聚集，減少血栓形成，增強PCI治療效果，但氯吡格雷易出現藥物抵抗現象[3]。替格瑞洛屬于新一代P2Y12受體抑制劑，起效更快，藥物作用時間更持久，可進一步增強抗血栓效果，且該藥作用具有可逆性，不會對血小板造成不可逆損傷，停藥后血小板活性可快速恢復[4]。鑒于此，本研究旨在分析替格瑞洛與氯吡格雷在STEMI介入治療患者中的應用效果。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年12月～2019年12月就診于我院的86例STEMI患者，按隨機數字表法分為兩組，各43例。對照組男25例，女18例；年齡53～74歲，平均年齡（62.14±3.59）歲；合并癥：16例高血壓、14例高脂血癥、13例糖尿病；梗死部位：19例前壁、15例廣泛前壁、9例其他；梗死時間2～6h，平均梗死時間（4.21±0.38）h。觀察組男26例，女17例；年齡52～75歲，平均年齡（62.16±3.61）歲；合并癥：17例高血壓、14例高脂血癥、12例糖尿病；梗死部位：20例前壁、14例廣泛前壁、9例其他；梗死時間2～6h，平均梗死時間（4.23±0.39）h。本研究經醫學倫理委員會審核通過。兩組一般資料對比無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 入選標準 納入標準：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中的相關診斷；均行PCI治療；發病時間12h內；經心臟彩超、心電圖等確診；患者及家屬知情同意。排除標準：對本研究用藥過敏；凝血系統缺陷；存在肝腎功能不全；精神狀態異常；合并惡性腫瘤。

1.3 方法 兩組均行PCI術治療，術前常規頓服阿司匹林300mg，術后口服100mg/次，1次/d。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片治療，術前口服600mg，術后75mg/次，1次/d。觀察組予以替格瑞洛片治療，術前口服180mg，術后90mg/次，2次/d。兩組均用藥6個月。

附表1 兩組心功能對比（±s）

附表1 兩組心功能對比（±s）

組別 LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=43） 45.36±4.8558.74±5.3655.69±5.4242.14±3.1545.13±3.5331.05±3.02對照組（n=43） 45.29±4.8153.16±5.1556.13±5.5146.52±3.2145.41±3.5835.39±3.15 t 0.0674.9230.3736.3860.3656.522 P 0.9470.0000.7100.0000.7160.000

附表2 兩組心血管不良事件對比[n(%)]

1.4 觀察指標 ①心功能：治療前和治療6個月后，兩組左室射血分數（LVEF）、左室舒張末內徑（LVEDD）、左室收縮末內徑（LVESD）變化由心臟彩超檢測。②心血管不良事件：隨訪半年，記錄兩組再發心肌梗死、心功能不全加重、惡性心律失常發生狀況。③不良反應：頭暈、口腔出血、腹痛。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0分析數據，計數資料以百分數表示，用χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，用t檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能 觀察組的心功能指標優于對照組，有統計學差異（P＜0.05）。見附表1。

2.2 心血管不良事件 觀察組心血管不良事件發生率低于對照組，有統計學差異（P＜0.05）。見附表2。

2.3 不良反應 對照組4例頭暈、1例口腔出血，不良反應發生率為11.63%；觀察組1例口腔出血、2例腹痛，不良反應發生率為6.98%。兩組不良反應發生率相比，無統計學意義（χ2=0.138，P=0.458）。

3 討論

冠脈粥樣硬化是誘發STEMI的重要病理基礎，當冠脈內斑塊破裂時，可加快血小板聚集，形成大量血栓，導致冠脈血管持續、完全閉塞，進而中斷心肌血供，誘發急性缺血缺氧性壞死。PCI因具有創傷小、血管再通率高、血液灌注恢復快等特點廣泛用于STEMI治療中，可有效避免心肌嚴重損傷，改善患者心功能[6]。但PCI仍屬于有創性操作，術中可對血管造成一定損傷，且能促使粥樣斑塊或血栓破裂形成微小細屑，阻塞于遠端血管，導致術后遠期療效欠佳。抗血小板治療能夠降低血小板活性，阻止血栓形成，利于增強PCI療效和改善預后效果。

氯吡格雷屬于一線抗血小板藥物，其作用機制主要為抑制二磷酸腺苷結合血小板受體，降低血小板膜糖蛋白活動性，從而阻斷血栓烷形成，拮抗血小板聚集，減少血栓形成[7][8]。但該藥需經肝臟代謝酶激活后方可起效且患者肝臟代謝存在一定差異性，故療效不一。由于氯吡格雷代謝及吸收受機體不同生物酶系影響較大，易出現氯吡格雷抵抗現象。本研究結果顯示，LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組，心血管不良事件發生率低于對照組，兩組均無嚴重不良反應。表明替格瑞洛用于STEMI介入治療患者中可促進心功能恢復，降低心血管不良事件發生率且不良反應少。楊媛等[9]研究顯示，STEMI介入治療后予以替格瑞洛可降低心血管不良事件風險，與本研究結果相似。替格瑞洛屬于環戊基三唑嘧啶類藥物，其作用機制與氯吡格雷相似，但其本身即為活性形態，無需肝臟代謝，起效快于氯吡格雷，給藥2h即可抑制90%的血小板且替格瑞洛不受代謝酶遺傳多態性影響，不會出現藥物抵抗現象，抗血小板作用更強，對于氯吡格雷低反應的患者仍具有良好療效[10]。替格瑞洛與P2Y12結合作用具有可逆性，停藥后血小板可恢復正常活性，出血風險低。此外，替格瑞洛具有一定抗炎作用，可減輕炎性損傷，穩定冠脈粥樣硬化斑塊。

綜上所述，替格瑞洛在STEMI介入患者中抗血小板作用強于氯吡格雷，可減少血栓形成，改善心功能，利于預防遠期心血管不良事件發生且安全性高。