朱霞
(甘肅省武威市中醫醫院,甘肅 武威 733000)
視網膜靜脈阻塞是較為嚴重的致盲性眼部疾病,其致盲性僅次于糖尿病視網膜病變。相關調研數據表明,全球視網膜靜脈阻塞患者的人數已高達1600萬左右,如何有效治療視網膜靜脈阻塞是臨床眼科重點深究的關鍵課題[1]。靜脈阻塞可按發病部位的不同分為中央靜脈阻塞、半側靜脈阻塞和分支靜脈阻塞,其中中央靜脈阻塞和分支靜脈阻塞的發病率相對較高[2]。黃斑水腫是視網膜靜脈阻塞的高發并發癥,其發病機制是由于炎癥因子和細胞因子增加所致,如果沒有采取及時的治療手段會給眼部帶來難以逆轉的永久性傷害。目前臨床上主要采用激光光凝進行治療,可以有效緩解患者黃斑水腫的臨床癥狀,但在視力提升上效果不夠理想[3]。為探尋更為有效的治療方案,本研究將地塞米松植入劑應用于視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫的治療中,現做出如下報道。
將甘肅省武威市中醫醫院2019年2月-2021年4月收治的51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者作為研究對象,以隨機方式分為對照組(n=25)和觀察組(n=26)。對照組男14例,女11例;年齡22~59歲,平均(52.36±5.26)歲;病程3~28個月,平均(11.25±3.16)個月。觀察組男15例,女11例;年齡23~60歲,平均(53.41±5.22)歲;病程3~27個月,平均(11.35±3.14)個月。視網膜分支靜脈阻塞46例,視網膜中央靜脈阻塞5例。一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:本研究經醫院倫理委員會審批;簽署同意書。經眼底照相、眼底熒光素血管造影與光學相干斷層掃描后符合視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫的判定標準。
排除標準:合并其他嚴重眼部疾病者;既往有白內障、青光眼者;高眼壓者;眼部腫瘤者。
對照組進行常規激光光凝治療:激光波長設置為:(532±5)nm;輸出功率:2500 mW±20%;脈沖寬度:10~3000 ms。患者坐于激光治療儀前,將下巴放置于激光儀裂隙燈凹槽上,激光儀釋放短暫激光,于視網膜上可見激光斑,每個激光斑之間間隔一個激光斑距離,視盤顳側到黃斑區周圍的弧形盤斑束纖維內范圍。共行4次治療,每次間隔1個月。
觀察組在常規激光光凝治療基礎上增加地塞米松植入劑(批準文號:H20 170377;生產廠商:Allergan Pharmaceuticals Ireland)進行治療:患者取仰臥位,對術眼實施表面麻醉,于顳上方同一方位距離角膜緣后3.5~4 mm,垂直于鞏膜向睫狀體平坦部進針,使用給藥器向玻璃體腔內注射地塞米松植入劑0.05mL(10mg/mL)。術后使用無菌棉棒壓迫止血,連續3d術眼滴抗生素眼藥水及涂抗生素眼膏后進行包眼。
①治療效果:視力較治療前提高超過3行,眼底熒光血管造影檢查視網膜基本無滲漏、水腫,黃斑視網膜厚度恢復正常為顯效;視力較治療前提高1~3行,眼底熒光血管造影檢查視網膜局限性滲漏、水腫,黃斑視網膜厚度減小為有效;視力無改變甚至下降,視網膜滲漏、水腫加重,黃斑視網膜厚度無變化為無效??傆行轱@效和有效之和。
②視力指標:進行視力、眼壓、裂隙燈、光相干斷層掃描血管成像等檢查,記錄治療前和治療3個月后最佳矯正視力(BCVA)、平均眼壓(IOP)、黃斑中心凹厚度(CMT)。
③血清血管內皮生長因子:分別于治療前和治療后3個月采集所有受試者的空腹靜脈血2 mL,離心獲取血清后,采用酶聯免疫吸附法完成檢測。
④視覺相關生存質量:采用CVRQoL-25調查問卷對視覺相關生存質量進行評價,分值越高表明視覺相關生存質量越高。
⑤不良反應情況:觀察并記錄治療后發生頭痛、眼內炎、玻璃體出血的例數,并計算不良反應發生率。
觀察組的治療有效率顯著高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的治療效果比較[n(%)]
治療前患者的視力指標差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組的BCVA較對照組更高,IOP、CMT較對照組更低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的視力指標比較()

表2 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的視力指標比較()
治療前血清血管內皮生長因子差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組的血管內皮生長因子水平較對照組更低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的VEGF比較(,pg/mL)

表3 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的VEGF比較(,pg/mL)
觀察組的視覺相關生存質量明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的視覺相關生存質量比較(,分)

表4 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的視覺相關生存質量比較(,分)
觀察組的不良反應發生率明顯較對照組更低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 51例視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫患者的不良反應情況比較[n(%)]
視網膜靜脈阻塞的具體臨床表現為視網膜靜脈預期擴張,視網膜沿靜脈分布的區域出現水腫、出血和滲出[4-6]。其發病機制為在視網膜靜脈出現阻塞后靜脈壓會隨之升高,靜脈血流受到阻礙導致流速減慢。機體內的內皮細胞蛋白表達出現異常導致血管的通透性增加,炎癥因子分泌活躍導致血清血管內皮生長因子呈現出高表達的狀態[7-8]。血管內皮細胞在分裂過程中會對視網膜屏障造成破壞,導致黃斑水腫[9]。黃斑水腫是嚴重的炎癥反應,會引起視力嚴重受損,嚴重者的視網膜感光功能會完全喪失,最終失明[10]。
地塞米松植入劑的主要成分是地塞米松,為一種糖皮質激素。可通過膽汁和尿液排出體外,地塞米松玻璃體內植入劑基質通過簡單水解反應緩慢降解為乳酸和羥基乙酸,最終化解為二氧化碳和水。利用此原理可以通過抑制炎癥反應的水腫、纖維蛋白沉積、毛細血管滲漏及炎性細胞遷移。本研究表明,通過地塞米松植入劑治療的患者其視力得到了明顯改善,治療有效性顯著高于僅進行激光光凝治療的患者,其VEGF水平更低,視覺相關生存質量更高,不良反應發生率更低(P<0.05)。
綜合上述觀點,將地塞米松植入劑應用在視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫的治療中效果顯著,可以有效改善臨床癥狀,提高視力,不良反應發生率低,安全性好,值得臨床進一步推廣。