氯吡格雷聯合阿司匹林在急性輕度腦梗死治療中的應用

楊曉旭

（鐵嶺市中心醫院藥學部，遼寧 鐵嶺 112000）

急性腦梗死是一種常見的腦血管疾病，由于疾病會引發局部腦組織缺血缺氧或壞死，進而導致患者的神功功能出現障礙，此病具有較高的致殘率與病死率，對患者的工作與生活有直接影響，也為患者帶來較大的痛苦[1]。所以，臨床科學的選擇治療方法十分必要[2-3]。為了探究急性輕度腦梗死患者采用氯吡格雷與阿司匹林聯合治療的臨床效果，本研究選取于2016年4月至2018年9月這一期間本院收治的104例急性輕度腦梗死患者，分為兩組分別予以單獨應用阿司匹林與阿司匹林聯合氯吡格雷治療，并總結患者的治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于2016年4月至2018年9月這一期間，選取本院104例急性輕度腦梗死患者，全部患者都自愿簽署同意書，獲得倫理委員會的批準；并采按照雙盲法分為兩組，對比組52例患者中，有男21例，女31例，年齡61～81歲，平均年齡（71.36±10.46）歲；平均發病時間（5.63±2.34）h。試驗組52例患者中，有男20例，女32例，年齡62～82歲，平均年齡（71.45±10.57）歲；平均發病時間（5.74±2.46）h。兩組患者在平均發病時間等資料的處理分析上沒有明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法 對比組采用阿司匹林（大同市利群藥業有限責任公司，國藥準字H14022744）治療：每次300 mg口服治療，每日1次，單一負荷量后，再減小藥物劑量，每次100 mg口服治療，每日1次。試驗組予以氯吡格雷聯合阿司匹林治療，選擇300 mg氯吡格雷（賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字J20180029）口服治療，選擇300 mg阿司匹林口服治療，雙負荷量1次后，在降低藥物劑量，選擇氯吡格雷75 mg口服治療，阿司匹林100 mg口服治療，每日1次。兩組患者均持續治療2周。

1.3 觀察指標[4]記錄兩組患者治療前與治療2周后的血清C反應蛋白；神經功能缺損評分（根據第四屆腦血管病學術會議組制訂的神經功能缺損評分予以評定，分數越大，說明神經功能缺損越重）；血小板抑制率[在入院時與治療2周后分別抽取兩組患者5 mL靜脈血，利用血栓彈力圖儀（美國Haemoscope公司的GE5000型）對花生四烯酸與二磷酸腺苷的途徑誘導血小板抑制率進行測定，全部操作需按照說明書開展]。

1.4 療效判定[5]治療后患者的臨床癥狀顯著改善，治療1周內沒有并發臨床癥狀表示顯效；治療后患者的臨床癥狀有一定緩解，治療2周內沒有持續并發臨床癥狀表示有效；治療后患者的臨床癥狀沒有緩解，甚至有慢慢加重的表現表示無效。

1.5 統計學分析 借助統計軟件SPSS21.0處理分析數據，計數資料（如治療總有效率）與計量資料（如血小板抑制率）分別用（%）、（±s）表示，分別進行χ2、t檢驗，P＜0.05表示差異有顯著性。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較 試驗組患者治療后顯效31例（占59.62%），有效20例（占38.46%），無效1例（占1.92%），總有效率98.08%（51/52）；對比組患者治療后顯效17例（占32.69%），有效19例（占36.54%），無效16例（占30.77%），總有效率69.23%（36/52），對比組治療總有效率比試驗組低（χ2=15.8215，P=0.0000）。

2.2 兩組患者治療前后血清C反應蛋白與神經功能缺損評分比較 兩組患者治療前血清C反應蛋白與神經功能缺損評分的比較沒有統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者血清C反應蛋白與神經功能缺損評分均比治療前低，且試驗組患者的降低幅度比對比組大（P＜0.05）。見表1。

2.3 兩組患者治療前后血小板抑制率指標比較 治療前兩組患者花生四烯酸與二磷酸腺苷的比較差異沒有統計學意義（P＞0.05）；兩組患者治療后花生四烯酸與二磷酸腺苷水平均比治療前高，且試驗組患者比對比組高（P＜0.05）。見表2。

表1 治療前后兩組患者血清C反應蛋白與神經功能缺損評分（±s）

表1 治療前后兩組患者血清C反應蛋白與神經功能缺損評分（±s）

表2 兩組患者治療前后花生四烯酸、二磷酸腺苷比較（%，±s）

表2 兩組患者治療前后花生四烯酸、二磷酸腺苷比較（%，±s）

3 討論

急性腦血管病的病理變化主要是動脈粥樣硬化血栓導致相關炎性反應，以認知功能障礙與失語為主要表現，于短時間內引發腦梗死面積擴大[6]。發病機制是因為血小板于粥樣斑塊破裂位置凝集，斑塊掉落使遠端血管堵塞，引發心血管范圍的血液循環出現異常，腦細胞壞死，出現水腫，引發神經功能障礙綜合征。臨床上通常對急性腦血管病采用藥物治療[7]。

阿司匹林具有解熱、鎮痛以及抗感染等效果，其可使血小板釋放反應有效降低，對血小板的凝聚有抑制效果，其和血栓素A2的降低有直接聯系[8]。但此藥不存在延長出血作用，不可使血栓素A2的產生降低，研究證實[9]：對血小板功能檢測發現，單獨應用此藥不能實現治愈效果，所以，單獨應用阿司匹林的治療效果不明顯。氯吡格雷可使動脈炎性反應有效降低，避免粥樣硬化的產生，還可以使血管內膜增厚與肌層增生的損害明顯減輕，使纖溶酶原激活物有效增強，通過研究證實：氯吡格雷還可以阻礙斑塊的產生，使斑塊內脂和巨噬細胞對破裂位置的損害明顯降低，使平滑肌細胞明顯增加，平滑肌細胞可構成分泌細胞基質與斑塊的纖維帽，進而促使斑塊更加穩定，因此，氯吡格雷對斑塊的治療有一定效果[10]。氯吡格雷還可以使體外血小板生存時間明顯延長，對血小板血栓的出現有效抑制。氯吡格雷聯合阿司匹林可通過不同途徑對血小板聚集進行控制，進而對血栓的出現有效預防，使血流循環充分改善，對梗死面積的擴增有阻止作用，增加缺血半暗帶供血，促使神經功能缺損充分改善[11]。本研究結果顯示：試驗組治療后總有效率98.08%，比對比組的69.23%高；試驗組患者治療后血清C反應蛋白與神經功能缺損評分比對比組低；試驗組患者治療后花生四烯酸與二磷酸腺苷水平高于對比組，與朱育年和李濤[12]的研究結果一致。

總之，急性輕度腦梗死患者采用氯吡格雷與阿司匹林聯合治療效果顯著，可對血小板聚集有效抑制，使神經功能顯著提高。