周曉民 胡俊杰
汕頭潮南民生醫(yī)院急診科,廣東省汕頭市 515100
COPD在臨床較常見,主要特征為不完全可逆氣流受限,氣流受限可呈進(jìn)行性發(fā)展,對(duì)患者通氣功能造成嚴(yán)重影響,使得機(jī)體長時(shí)間缺氧、二氧化碳潴留,若不及時(shí)干預(yù)可導(dǎo)致低氧血癥,引發(fā)呼吸衰竭[1-2]。BiPAP為治療COPD合并呼吸衰竭患者的一種新型無創(chuàng)通氣方式,可有效改善患者低氧血癥,且不會(huì)損傷患者氣道[3]。納洛酮為一種非特異性阿片受體拮抗劑,可興奮中樞神經(jīng),對(duì)患者高碳酸血癥及低氧血癥進(jìn)行改善[4]。目前關(guān)于BiPAP結(jié)合納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭的研究較少,本文對(duì)COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用BiPAP結(jié)合納洛酮治療,旨在觀察其對(duì)血?dú)庵笜?biāo)的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2018年2月—2019年7月96例COPD合并呼吸衰竭患者,隨機(jī)分成觀察組、對(duì)照組,各48例。觀察組中男26例,女22例,年齡49~77歲,平均年齡(61.25±3.72)歲,病程2~12.5年,平均病程(7.31±1.28)年。對(duì)照組中男28例,女20例,年齡51~79歲,平均年齡(61.31±3.81)歲,病程1.5~13年,平均病程(7.34±1.24)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組行BiPAP治療,選擇S/T工作模式,參數(shù)調(diào)節(jié):呼吸頻率、呼吸比分別為8~12次/min、1∶1.5,吸氧濃度在30%~40%之間,潮氣量調(diào)節(jié)為6~8ml/kg,初始吸氣壓、呼氣壓分別為4~8cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)、2~4cmH2O,之后逐漸上調(diào)到10~24cmH2O、4~6cmH2O。將血氧飽和度維持在90%以上,氧流量為5L/min。初次通氣時(shí)間應(yīng)>2h,前3d每天累計(jì)通氣時(shí)間8h,3d后可逐漸縮短每日通氣時(shí)間。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合納洛酮治療,初始劑量為0.8mg+生理鹽水20ml,行靜脈推注,之后4mg/d+生理鹽水50ml,24h持續(xù)靜脈泵入,1次/d,持續(xù)泵入3d。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組治療前、治療后3d血?dú)夥治鲋笜?biāo)進(jìn)行比較,檢測(cè)指標(biāo)包括動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血pH值。療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:臨床癥狀均明顯減輕,血?dú)庵笜?biāo)均恢復(fù)正常;好轉(zhuǎn):各項(xiàng)癥狀有所緩解,各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)也有所緩解,發(fā)紺與治療前相比有所緩解;無效:均未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),病情甚至惡化。總有效率=(顯效+好轉(zhuǎn))/48×100%。

2.1 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 治療前兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)差異不顯著(P>0.05),治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),詳見表1。

表1 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化比較
2.2 兩組療效比較 觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05),詳見表2。

表2 兩組療效比較[n(%)]
COPD為臨床常見的一種慢性疾病,可嚴(yán)重危害人體健康,呼吸衰竭為其常見的一種并發(fā)癥[5]。COPD至呼吸衰竭機(jī)制為氣道杯狀細(xì)胞增生,導(dǎo)致黏液增多,支氣管內(nèi)皮損傷,造成呼吸肌疲勞、氣管腔狹窄,進(jìn)而導(dǎo)致二氧化碳潴留、低氧血癥,引發(fā)呼吸衰竭[6]。呼吸衰竭患者早期可自主呼吸,傳統(tǒng)CPAP按單一氣道壓力控制通氣,可造成人機(jī)對(duì)抗,對(duì)患者自主呼吸進(jìn)行抑制,導(dǎo)致脫機(jī)困難。
無創(chuàng)通氣為治療COPD合并呼吸衰竭的常見手段,BiPAP為一種新型機(jī)械通氣方式,可根據(jù)患者實(shí)際病情提供呼氣相壓力及吸氣相壓力,在患者吸氣時(shí)給予較大吸氣相壓力,呼氣時(shí)給予較小呼氣相壓力[7]。吸氣時(shí)給予正壓通氣,利于氣體進(jìn)入通氣不良的肺泡內(nèi),有效改善機(jī)體通氣狀態(tài),呼氣壓可抵消COPD內(nèi)源性呼氣末正壓,促進(jìn)機(jī)體內(nèi)多余的CO2排除,緩解呼吸肌疲勞,改善高碳酸血癥及低氧血癥,緩解組織缺氧現(xiàn)象[8-9]。患者出現(xiàn)呼吸衰竭使β內(nèi)啡肽含量可顯著增加,可對(duì)呼吸中樞進(jìn)行抑制,導(dǎo)致患者呼吸困難,通氣量降低,加重低氧血癥[10]。納洛酮為一種特異性阿片受體拮抗劑,其作用機(jī)制為透過血腦屏障,可興奮呼吸中樞,對(duì)β內(nèi)啡肽所致的呼吸抑制進(jìn)行阻斷,進(jìn)而糾正低氧血癥,改善血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平,緩解臨床癥狀[11]。納洛酮靜脈給藥起效迅速,代謝半衰期較短,初次給予負(fù)荷量,之后24h持續(xù)泵入可不間斷對(duì)β內(nèi)啡肽進(jìn)行拮抗。將BiPAP結(jié)合納洛酮用于COPD合并呼吸衰竭患者中,可發(fā)揮協(xié)同作用,增加機(jī)體通氣量,促進(jìn)二氧化碳排除,改善血?dú)夥治鲋笜?biāo),改善機(jī)體氧合及臨床癥狀[12]。本文結(jié)果顯示,治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值均優(yōu)于對(duì)照組,提示BiPAP結(jié)合納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭可改善血?dú)庵笜?biāo),改善患者通氣狀態(tài)。觀察組治療后總有效率相比對(duì)照組更高,提示上述方法可有效增強(qiáng)療效,改善患者臨床癥狀。
綜上所述,應(yīng)用BiPAP結(jié)合納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭效果理想,可提升臨床療效,改善血?dú)庵笜?biāo),值得應(yīng)用。