美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的療效觀察

曹修建

河南省臺前縣人民醫(yī)院內(nèi)科 457600

冠心病屬于臨床常見的心血管疾病，室性心律失常是冠心病中較為嚴(yán)重的病癥，冠心病室性心律失常患者多伴有心肌耗氧量增加，使心肌缺血發(fā)生風(fēng)險大大增加，導(dǎo)致梗死面積不斷擴(kuò)張，嚴(yán)重時還可能引發(fā)心衰或加重心衰程度，甚至造成患者死亡[1-2]。胺碘酮是臨床上常用的廣譜類抗心律失常藥物，但其不良反應(yīng)較多，進(jìn)而影響療效[3]。美托洛爾屬于選擇性β1受體阻滯劑，聯(lián)合胺碘酮可有效提升藥效[4]。基于此，本文主要探討美托洛爾聯(lián)合胺碘酮對冠心病室性心律失常患者血流動力學(xué)及心功能的影響。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年3月—2019年2月期間收治的106例冠心病室性心律失常患者，利用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各53例。對照組男28例，女25例；年齡46～78歲，平均年齡(62.14±5.36)歲；病程1～13年，平均病程(7.06±1.45)年；NYHA心功能分級：Ⅱ級21例，Ⅲ級26例，Ⅳ級6例。觀察組男29例，女24例；年齡44～79歲，平均年齡(62.39±5.42)歲；病程1～12年，平均病程(6.87±1.39)年；NYHA心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級27例，Ⅳ級7例。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，有可比性，本研究獲院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②近6個月內(nèi)未出現(xiàn)急性心血管事件；③均簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并甲狀腺功能異常者；②合并肝、腎功能不全者；③合并哮喘、慢性阻塞性肺疾病等；④近1個月內(nèi)服用美托洛爾治療者；⑤依從性較差者。

1.3 方法 兩組均給予低流量吸氧，采用他汀類藥物、硝酸酯類藥物、阿司匹林等進(jìn)行治療，對照組采用胺碘酮(桂林南藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H45021423，劑量0.2g)治療，口服，起始劑量為0.2g/次，3次/d，第2周改為0.2g/次，2次/d；第3周改為0.2g/次，1次/d，之后維持第3周劑量至治療結(jié)束。觀察組采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療，胺碘酮用法用量同對照組，美托洛爾(江蘇美通制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32025116，規(guī)格25mg)口服，起始劑量為6.25mg/d，根據(jù)患者耐受情況，服用1～2周，隨后逐漸增加劑量至25mg/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2個月。

1.4 觀察指標(biāo) (1)血流動力學(xué)：指標(biāo)包括血漿纖維蛋白原、血細(xì)胞比容、血漿比黏度等，于治療前及治療2個月后采用丹麥Innocor血流動力學(xué)檢測儀測定；(2)心功能：指標(biāo)包括左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及心率(HR)，于治療前及治療2個月后采用超聲心動圖測定。

1.5 療效判定 顯效：患者心率恢復(fù)，心功能改善至少2級；臨床癥狀消失，室性心動過速及室性期前收縮減少超過90%；有效：患者心率改善，心功能改善至少1級；臨床癥狀改善，室性心動過速及室性期前收縮減少超過50%；無效：上述均無改善。總有效=顯效+有效。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.296，P=0.038<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.2 血流動力學(xué) 治療后，兩組血漿纖維蛋白原、血細(xì)胞比容、血漿比黏度均較治療前降低，觀察組較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)對比

2.3 心功能 治療后，兩組LVEDD、LVESD、LVEF及HR均較治療前改善，且觀察組LVEDD、LVESD及HR較對照組低，LVEF較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)對比

3 討論

冠心病屬于臨床多發(fā)病，其發(fā)病率及病死率均在不斷上升，若無法有效控制，將引發(fā)心肌急性缺血，甚至壞死[6-7]。冠心病合并室性心律失常可造成血流動力學(xué)改變，加重患者病情，甚至造成患者死亡[8]。因此，選取科學(xué)、有效的治療藥物在冠心病合并室性心律失常患者的治療中具有重要意義。

胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常類藥物，其用于室性心律失常治療時，可有效阻滯鉀離子及鈣離子通道，延長動作電位時程及有效不應(yīng)期，延緩房室傳導(dǎo)，進(jìn)而使心率減慢，提升冠狀動脈血管擴(kuò)張有效性，增加心肌血管血供及氧供，進(jìn)而改善患者心功能。美托洛爾是一種β受體阻滯劑，屬于Ⅱ類抗心律失常類藥物，對心臟可起到選擇性作用，其主要于腎上腺受體發(fā)揮作用，可有效阻滯腎素釋放，進(jìn)而阻斷腎素—血管緊張素系統(tǒng)血壓調(diào)節(jié)路徑，抑制竇性及異位興奮灶自律性，減少兒茶酚胺釋放量，進(jìn)而減慢患者心率；同時，美托洛爾還屬于脂溶性藥物，通過血—腦屏障后可與中樞神經(jīng)部位的β受體相結(jié)合，降低交感神經(jīng)張力，提升心臟迷走神經(jīng)興奮性，最終起到抗心律失常的作用；此外，美托洛爾還可有效修復(fù)受損體液免疫，提升血管收縮能力，改善體循環(huán)功能，改善患者心功能。本文結(jié)果顯示，較對照組，觀察組治療總有效率及LVEF更高，血漿纖維蛋白原、血細(xì)胞比容、血漿比黏度、LVEDD、LVESD及HR更低，充分證明美托洛爾聯(lián)合胺碘酮對冠心病室性心律失常患者血流動力學(xué)及心功能的影響顯著。究其原因在于，胺碘酮與美托洛爾均可有效阻斷腎上腺素受體，降低交感神經(jīng)活性，減少心肌耗氧量，減慢患者心率，改善心功能，減輕臟器缺氧、缺血，最終改善血流動力學(xué)指標(biāo)，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用可起到協(xié)同作用，進(jìn)一步提升藥效。

綜上所述，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮用于冠心病室性心律失常的治療療效確切，可有效降低血流動力學(xué)指標(biāo)，改善患者心功能。