逐步肺復(fù)張技術(shù)在肥胖主動脈夾層患者術(shù)后低氧血癥中的應(yīng)用

李曉丹 蘇偉 葉文

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院急診科，武漢 434000

主動脈夾層是脂質(zhì)沉積、動脈粥樣硬化、結(jié)締組織病等導(dǎo)致血管壁彈力纖維發(fā)生囊性病變或壞死的一種少見的心血管病，急性期病死率可達(dá)70%左右。手術(shù)治療雖效果明顯，但夾層血腫累及主動脈瓣或瓣葉支撐、循環(huán)血液減少等引起的低氧血癥嚴(yán)重影響了患者預(yù)后〔1〕。低氧血癥可致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，炎性介質(zhì)大量釋放，增加呼吸功能障礙及機體炎癥反應(yīng)，致機械通氣時間延長和術(shù)后感染率升高〔2〕。肺復(fù)張可重新開通無通氣或通氣不足的肺泡，對改善患者氧合和呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性效果顯著，不僅在低氧血癥的治療中運用廣泛，還可減少呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生，扭轉(zhuǎn)肺損傷〔3〕。但李小密等〔4〕研究指出，肥胖患者的胸壁順應(yīng)性相對較差，會在一定程度上限制肺復(fù)張的效果，甚至?xí)饟p傷因子的產(chǎn)生，進(jìn)一步加重肺損傷。逐步肺復(fù)張技術(shù)可提高胸壁順應(yīng)性，復(fù)張更多的萎陷肺泡，并防止復(fù)張的肺泡在短時間內(nèi)再度萎陷〔5〕。為研究逐步肺復(fù)張技術(shù)的應(yīng)用價值，本文對肥胖主動脈夾層術(shù)后低氧血癥患者資料進(jìn)行回顧分析。

1 資料與方法

1.1臨床資料

回顧性分析華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院2016年12月至2019年1月78例肥胖主動脈夾層術(shù)后低氧血癥患者的資料，根據(jù)治療方式，采取常規(guī)機械通氣治療的40例分為對照組，采取逐步肺復(fù)張技術(shù)治療的38例分為試驗組。對照組男25例，女15例；年齡42～77歲，平均(58.7±6.8)歲；體重指數(shù)(BMI)30～36 kg/m2，平均(33.5±1.2)kg/m2；Stanford分型〔6〕：A型23例、B型17例。試驗組男26例，女12例；年齡45～79歲，平均(59.4±7.1)歲；BMI 30.5～35.5 kg/m2，平均(33.2±1.1)kg/m2；Stanford分型：A型22例、B型16例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)該院倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有患者均簽署手術(shù)知情同意書；②經(jīng)心電圖、MRI、CT等檢查，均為主動脈夾層，且BMI≥30 kg/m2；③術(shù)后24 h內(nèi)，動脈血氧分壓(PaO2)≤80 mmHg；④無心血管手術(shù)史。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并氣胸、胸腔積液、慢性阻塞性肺疾病、肺部惡性病變等者；②血液動力學(xué)不穩(wěn)，如收縮壓<90 mmHg或>180 mmHg，心率<60次/min或>140次/min者；③嚴(yán)重腎功能、凝血功能障礙者；④神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙或臨床資料不全者。

1.2方法

對照組：行常規(guī)機械通氣治療，采取同步間歇指令通氣(SIMV)，呼吸頻率16次/min，觸發(fā)窗流量2～3 L/min，潮氣量6～8 ml/kg，呼吸比1∶1.5～2.5，吸入氧濃度(FiO2)50%～60%，呼氣末正壓(PEEP)4 cmH2O。治療期間給予吸痰、抗炎等對癥治療，并根據(jù)患者自主呼吸情況調(diào)整通氣參數(shù)。試驗組：先給予機械通氣治療，方法同對照組，再通過PEEP遞增法進(jìn)行逐步肺復(fù)張，每30 s遞增PEEP 5 cmH2O，將PEEP增大至35 cmH2O；調(diào)整潮氣量，使得氣道平臺壓≤40 cmH2O，維持30 s，隨吸氣壓遞增而每30 s遞減PEEP 5 cmH2O，恢復(fù)至肺復(fù)張前的機械通氣參數(shù)，同時恢復(fù)潮氣量至原參數(shù)。每隔15 min重復(fù)1次，3次/d。若患者心率>140次/min，收縮壓<90 mmHg，血氧飽和度(SpO2)<90%，立即停止肺復(fù)張。

1.3觀察指標(biāo)

①比較兩組肺復(fù)張前和肺復(fù)張后1 h的心率(HR)、呼吸(RR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。②呼吸指標(biāo)：PaO2、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、肺動態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)、SpO2。③呼吸機使用時間、ICU停留時間。④并發(fā)癥。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1兩組患者的HR、RR及血壓比較

兩組肺復(fù)張后1 h的HR比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；對照組肺復(fù)張后1 h的RR顯著低于試驗組，SBP、DBP顯著高于試驗組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01)，見表1。

表1 兩組患者的HR、RR及血壓比較

2.2兩組患者的呼吸指標(biāo)比較

對照組肺復(fù)張后1 h的PaO2、PaO2/FiO2、Cdyn顯著低于試驗組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)；兩組肺復(fù)張后1 h的SpO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者的呼吸指標(biāo)比較

2.3兩組患者的呼吸機使用時間、ICU停留時間比較

對照組呼吸機使用時間、ICU停留時間顯著高于試驗組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者的呼吸機使用時間、ICU停留時間比較

2.4兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況比較

對照組發(fā)生2例呼吸機相關(guān)性肺炎、1例氣壓性損傷、1例血液動力學(xué)不穩(wěn)，并發(fā)癥發(fā)生率10.00%；試驗組發(fā)生1例呼吸機相關(guān)性肺炎、1例血液動力學(xué)不穩(wěn)，并發(fā)癥發(fā)生率5.26%，與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.594，P>0.05)。

3 討論

主動脈夾層常以主動脈腔內(nèi)血液從主動脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動脈中膜，形成主動脈壁的真假兩腔分離狀態(tài)為臨床特征，常引起患者胸背部疼痛、高血壓、臟器及肢體缺血，升主動脈置換、Bentall式、Sun式等手術(shù)均有明顯效果，但低氧血癥的發(fā)生常致患者術(shù)后恢復(fù)緩慢，病死率升高〔7-8〕。兩組肺復(fù)張后1 h的HR、RR及血壓均有改善，這是因為機械通氣能提高患者的PaO2，達(dá)到組織的氧供應(yīng)，從而緩解各組織系統(tǒng)的缺氧狀態(tài)。而Bossone等〔9〕研究指出，對于主動脈夾層肥胖患者而言，常規(guī)機械通氣治療對其術(shù)后低氧血癥的改善還較為局限。胸壁堆積的脂肪過多，在增加耗氧量時，還會壓迫胸廓并入呼吸肌，致自主呼吸或機械通氣過程中，胸廓及膈肌運動能力受限，肺容量、肺殘氣量隨之減少，氣道閉合過早，從而造成呼吸死腔的增加，有效肺泡通氣量的減少〔10〕。逐步肺復(fù)張技術(shù)的耐受性良好，有利于人體生理功能的恢復(fù)與維持。通過PEEP遞增法來提高肺動態(tài)適應(yīng)性，能最大程度的提高肺通氣功能，從而促進(jìn)胸廓、呼吸肌的運動，促進(jìn)CO2的排出〔11〕。

不過，需要注意的是，在實施機械通氣及肺復(fù)張技術(shù)時，氧療雖能糾正低氧血癥，但并不能促進(jìn)CO2的排出，尤其是通氣/血流比例失調(diào)致肺內(nèi)分流模、彌散功能障礙引起的低氧血癥，吸入高濃度氧的效果并不明顯，甚至可加重CO2潴留，致復(fù)張的肺泡再次萎陷〔12〕。因此，筆者建議在患者的缺氧癥狀得到改善或肺復(fù)張后，應(yīng)盡可能地將吸氧濃度控制在氧合指數(shù)的最低水平，并根據(jù)患者最大肺順應(yīng)性確定最佳PEEP，以在較短時間內(nèi)產(chǎn)生最大的氧運載，將死腔控制在最小。試驗組的呼吸機使用時間、ICU停留時間顯著低于對照組，說明逐步肺復(fù)張技術(shù)可提高呼吸機的效用，縮短機械通氣時間，減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。對于合并肺實質(zhì)損傷嚴(yán)重、肺動脈高壓、心功能低下等患者，肺復(fù)張技術(shù)還可在糾正低氧血癥的同時，降低肺組織通透性和術(shù)后呼吸衰竭的可能性〔13〕。但也有不同的研究指出，肺復(fù)張技術(shù)或可對心肌收縮產(chǎn)生影響，從而導(dǎo)致回心血量減少，心搏出量降低，促使患者的血液動力學(xué)出現(xiàn)嚴(yán)重波動〔14〕，提示應(yīng)及時調(diào)整血管活性藥物用量，以穩(wěn)定肺復(fù)張前后的循環(huán)狀態(tài)。

此外，機械通氣的時間越長，發(fā)生呼吸機相關(guān)性肺炎和脫機困難的風(fēng)險越大，還會進(jìn)一步加重肺組織損傷，從而增加通氣阻力，影響肺順應(yīng)性，阻礙微循環(huán)〔15〕。并且應(yīng)用過高或持續(xù)時間過長的氣道壓力，會引起黏膜組織氣壓性損傷，破壞或改變肺泡-毛細(xì)血管屏障的完整性，進(jìn)而趨化局部炎癥反應(yīng)，加重感染〔16〕。兩組的并發(fā)癥發(fā)生率比較雖無明顯差異，但逐步肺復(fù)張技術(shù)帶來的問題仍不容忽視，且本研究的機械通氣模式較為單一，如何避免相關(guān)問題的出現(xiàn)及提高肺復(fù)張技術(shù)的臨床價值，還需進(jìn)一步研究。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突